Triglyseridit ja C-vitamiinin puutos

Kolesterolin tapaan triglyseridi on lipidi (rasva tai rasvanomainen aine), joka on liitetty sydäntautiin. Kohonneet veren triglyseridit lisäävät riskiä kuolla sydänkohtaukseen (Carlson and Bottiger, 1985). Hopkins et al. (2005) totesivat myös, että veren kokonaistriglyseriditason ja ennenaikaisen perinnöllisen sepelvaltimonkovettumataudin välinen yhteys “on vahva, asteittainen ja riippumaton”. Myös Mennander et al. (2005), totesivat, että koholla oleva triglyseriditaso on merkitsevä ennustettaessa tarvetta sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen uusimiseen tulevaisuudessa. Kolovou et al. (2005) osoittivat, että sepelvaltimonkovettumataudista kärsivillä plasman triglyseridit kohosivat rasvaisen aterian jälkeen enemmän kuin sellaisilla potilailla, joilla ei ennestään ollut valtimonkovettumaa.

C-vitamiini näyttää vaikuttavan positiivisesti triglyseriditasoon. Erden et al. (1985) totesivat, että 2000 mg C-vitamiinia päivässä annettuna 50 vapaaehtoisen ryhmälle kuukauden ajan alensi sekä triglyseridi- että kolesterolitasoa, samalla kun se hieman paransi HDL-kolesterolia. Yllättävää ei kuitenkaan ollut se, että C-vitamiiniannoksen määrä näyttää olevan ratkaiseva, jotta triglyseridejä alentava vaikutus voidaan osoittaa. Bishop et al. (1985) tekivät samanlaisen tutkimuksen diabetespotilailla paitsi, että C-vitamiinia annettiin vain 500 mg päivässä. Triglyseridi- ja kolesterolitasoissa ei havaittu merkitseviä eroja näiden neljän kuukauden aikana.

Annoksen koosta riippuvaisten tutkimusten mukaan 2000 mg C-vitamiinia päivässä alentaa triglyseridejä, kun taas 500 mg ei alenna.
Ehkä toisena syynä kirjallisuudessa esitettyihin sekalaisiin tuloksiin C-vitamiinin vaikutuksista triglyseriditasoon johtuu tutkimuksen kohteena olevasta populaatiosta.

Wahlberg and Walldius (1982) esittivät, että 2000 mg C-vitamiinia päivässä ei alentanut seerumin triglyseridejä hoitamillaan yhdeksällä potilaalla. Mutta kaikilla näillä potilailla oli perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista koholla oleva veren triglyseriditaso. On selvää, että tällaiseen perinnölliseen sairauteen voidaan todennäköisesti odottaa liittyvän erilaisia mekanismeja, jotka aiheuttavat triglyseridien kohoamisen veressä. Tällaista tulosta ei yleisesti voi käyttää mitätöimään niiden tutkimusten johtopäätöksiä, joiden mukaan C-vitamiinilla voidaan alentaa triglyseridejä normaaleilla potilailla.

Ness et al. (1996a) tutkivat plasman C-vitamiinitasoa suhteessa seerumin triglyseriditasoon. Heidän johtopäätöksensä mukaan plasman C-vitamiinitason ja triglyseriditason välinen korrelaatio oli negatiivinen, mikä tarkoittaa, että mitä suurempi C-vitamiinitaso, sitä alempi on triglyseriditaso.
He totesivat myös, että heidän tuloksensa olivat yhtäpitäviä muiden julkaistujen tutkimustulosten kanssa osoituksena siitä, että suuri C-vitamiinin saanti ei ainoastaan alentanut triglyseriditasoja vaan paransi myös HDL-kolesterolitasoa.

Suuri C-vitamiinin saanti ei vain alenna triglyseridejä vaan kohottaa myös HDL-kolesterolia.
Antioksidanttiyhdistelmähoidon vaikutusta kohonneeseen triglyseriditasoon on myös tutkittu. Hamilton et al. (2000) totesivat, että antamalla vain 500 mg C-vitamiinia päivässä E-vitamiinin kanssa alensi sekä triglyseridejä että kokonaiskolesterolia. Käyttämällä samanlaisia C- ja E-vitamiiniannoksia Babu et al. (2000) osoittivat, että oli mahdollista alentaa merkitsevästi triglyseriditasoa, jonka tamoxifenin käyttö oli kohottanut. Tamoxifen on ei-steroidinen estrogeenilääke, jota käytetään rintasyövän hormonihoidossa.

Nämä tutkimuksen tekijät esittivät, että C- ja E-vitamiinin lisääminen tamoxifen-hoitoon oli ylivoimainen hoitomuoto verrattuna pelkkään tamoxifeniin.

Ha et al. (1990) totesivat myös, että C-vitamiini liittyi marsujen veren triglyseriditasoon. Antamalla neljälle eläinryhmälle erilaisia C-vitamiinimääriä he saattoivat todeta, että kudosten C-vitamiinitason ja plasman triglyseriditason välinen suhde oli käänteinen. Kuten edellä todetuissa tutkimuksissa jo todettiin, suuremmat C-vitamiinimäärät liittyivät pienempiin triglyseridimääriin.

Nämä tutkijat menivät vielä pidemmälle esittäessään, että C-vitamiinin puutos marsuilla saattaa heikentää aineenvaihduntaa eli triglyseridien hajoamista veressä. Bobek et al. (1980), jotka myös tutkivat marsuja, totesivat, että krooninen C-vitamiinin puutos johti sekä veren triglyseridien kohoamiseen että triglyseridien kertymiseen maksaan.

Veren triglyseridien kohoaminen näyttää siis johtuvan C-vitamiinin puutteesta ravinnossa ja ravintolisien muodossa. Kun veren triglyseridit ovat koholla, mikä muodostaa valtimonkovettumataudin riskitekijän, voidaan odottaa, että myös C-vitamiinista on puutos.

Epäilemättä liiallinen määrä rasvaisia triglyseridejä yhdessä C-vitamiinin puutoksen kanssa panevat alulle valtimonkovettuman ja jouduttavat sen kehittymistä. On myös todennäköistä, että tulevat kliiniset tutkimukset, joissa käytetään suurempia C-vitamiiniannoksia (esim. 5000-15000 mg päivässä), tulevat johdonmukaisesti osoittamaan tämän vitamiinin triglyseridejä alentavan vaikutuksen.

Lipoproteiini(a) ja C-vitamiinin puutos
Lipoproteiinit ovat rasvaproteiiniyhdisteitä, joiden tehtävänä on kuljettaa rasvaa veressä. Esimerkkeinä tästä aineluokasta, jotka yleisesti tunnetaan lipoproteiineina, ovat HDL (high-density lipoproteins) ja LDL (low-density lipoproteins), jotka tunnetaan ensisijaisesti niiden tehtävästä kuljettaa kolesterolia.

HDL kuljettaa kolesterolia maksaan käsiteltäväksi ja poistettavaksi, kun taas LDL kuljettaa kolesterolia muihin kudoksiin paitsi maksaan esimerkiksi valtimoseinämiin. Näiden kuljetusominaisuuksien takia HDL-kolesteroli tunnetaan “hyvänä” kolesterolina ja LDL “pahana” kolesterolina ainakin, kun ajatellaan niiden todennäkösyyttä kehittää valtimonkovettumatauti.

HDL:ää pidetään hyvänä lipoproteiinina, koska sen suuri pitoisuus veressä merkitsee suurempaa kykyä kuljettaa enemmän kolesterolia pois valtimon seinämistä maksaan edelleen poistettavaksi suolistoon sappinesteen välityksellä. LDL:n kohdalla tilannetta pidetään päinvastaisena. Sen tiedetään auttavan kolesterolia sitoutumaan valtimoseinämään.

Lipoproteiini(a) omaksuu/jakaa joitakin C-vitamiinin monista tärkeistä tehtävistä, kun C-vitamiinista on vajausta.
Rath ja Pauling (1990) tutkivat yksityiskohtaisesti lipoproteiini(a):ta eli Lp(a):ta. Heidän hypoteesinsa mukaan Lp(a) toimii C-vitamiinin korvikkeena. He havaitsivat, että alhainen C-vitamiinitaso johti säännöllisesti vastaavaan Lp(a)-tason kohoamiseen plasmassa. He raportoivat, että keho ilmeisesti tuotti Lp(a):ta yrittäessään kompensoida riittämättömän C-vitamiinin saannin ja kehon kyvyttömyyden tuottaa itse C-vitamiinia. Heidän mielestään Lp(a):lla ja C-vitamiinilla oli tiettyjä yhteisiä ominaisuuksia kuten

• haavojen parantumisen jouduttaminen
• solun korjausmekanismit
• verisuonien soluja ympäröivän perusaineen vahvistaminen
• lipidien eli rasvojen rappeutumisen estäminen

Näiden väitteiden tueksi Rath and Pauling totesivat myös, että Lp(a):ta tavataan ensisijaisesti sellaisten eläinlajien plasmassa, jotka eivät kykene itse tuottamaan C-vitamiinia. Sitävastoin useimmilla eläimillä, jotka kykenivät itse tuottamaan C-vitamiinia, ei todettu olevan Lp(a):ta plasmassaan havaittavissa määrin.
Rath and Pauling (1990a) totesivat myös, että Lp(a):lla on poikkeuksellinen kyky edistää valtimonkovettumaa. von Eckardstein et al. (2001) totesivat, että Lp(a) osoittautui merkittäväksi riippumattomaksi sepelvaltimotaudin (ateroskleroosi) riskitekijäksi. Tämä riski oli pahimmillaan, kun se esiintyi muiden riskitekijöiden kanssa, joita ovat kohonnut kolesteroli, alentunut HDL ja korkea verenpaine. Edelleen Stubbs et al. (1997) totesivat, että korkeammat Lp(a)-tasot potilailla, joilla oli epävakaa rasitusrintakipu (angina pectoris), näyttivät korreloivan sellaisten potilaiden kanssa, joiden tila todennäköisimmin pahenisi merkittäväksi sydäntaudiksi kuten valtimotukokseksi ja sydänkohtaukseksi.

Korkeat lipoproteiini(a)-tasot, joita pidetään osoituksena C-vitamiinin puutoksesta, edistävät valtimonkovettumaa.
Rath and Pauling olivat perimmältään sitä mieltä, että kehon kohonnut Lp(a)-taso oli C-vitamiinin puutoksesta johtuva korjausliike. Kun Lp(a)-taso oli kyllin korkea pitkähkön ajan, tämä korjausliike “ylikompensoitui” ja samoista Lp(a):n toiminnoista, jotka alkujaan suojasivat verisuonia, muodostui päätekijä näiden verisuonien vaurioitumisessa.

Rath and Pauling pitivät yhtä Lp(a):n osatekijää apoproteiini(a):ta [apo(a)] tehokkaana antioksidanttina, joka mahdollisesti auttaa selittämään, miksi Lp(a) voi toimia C-vitamiinin korvikkeena kehossa. Mutta C-vitamiinista poiketen pitkäaikainen liiallinen Lp(a) johtaa kertymiin valtimoseinämissä. Tämä suoraan edistää valtimokovettuman kehittymistä (Rath et al., 1989) ja kumoaa tehokkaasti minkä tahansa antioksidantin kliiniset hyödyt.

Rath and Pauling (1991) esittivät, että C-vitamiinin puutos lisää plasman Lp(a)- ja fibrinogeenipitoisuutta, koska nämä kaksi ainetta kykenevät ehkäisemään verenvuoto-ongelmia. Fibrinogeeni on aine, jonka tiedetään lisäävän veren hyytymisominaisuutta. Se muuttuu fibriiniksi, kun hyytymisprosessi on päässyt alulle.

Fibriini muodostaa enimmän osan verihyytymästä.
Vaikka Lp(a) ja fibrinogeeni/fibriinikompleksit ovat lopulta merkittäviä osia valmiista valtimoplakista, niiden varhainen esiintyminen valtimonkovettumataudin kehityksessä saattaa olla välttämätön estämään varhaisia, mahdollisesti hengenvaarallisia komplikaatioita, jotka johtuvat C-vitamiinin merkittävästä puutoksesta.
Niendorf et al. (1990) kykenivät osoittamaan Lp(a):n kertymisen valtimoseinämään ja totesivat, että se korreloi sepelvaltimon ja aortan valtimonkovettumien koon kanssa. Cushing et al. (1989) pystyivät osoittamaan, että Lp(a):n kertyminen näytti olevan myös merkittävää valtimonkovettuman kehityksessä sepelvaltimon ohittavissa laskimosiirrännäisissä. Laskimosiirrännäisestä puuttuu valtimosuonen ulkoinen tuki, ja tämä puute saattaa myös vaikuttaa siihen,  miksi Lp(a):n “tarvitsee” käyttää suojausvaikutusta, koska C-vitamiinia ei ole riittävästi.
Kuten edellä todettiin, C-vitamiinin puutos aiheuttaa nopeasti ja suoraan glykoproteiinimolekyyliketjujen hajoamisen peruskalvolla, joka tukee valtimoiden sisäpintoja. Tämän todettiin jo muuttavan peruskalvon koostumuksen geelimäisestä vesimäisempään ja juoksevampaan muotoon (Gersh and Catchpole, 1949; Pirani and Catchpole, 1951). Aivan kuten kolesterolissa, tämä C-vitamiinin aiheuttama perussolun kalvon vioittuminen sallii Lp(a):n ja muiden veren rasvojen, esimerkiksi kolesterolin, läpäistä tämä heikentynyt sisäkalvo ja panna alulle valtimonkovettumisen.

Rath and Pauling (1990) ehdottavat lisämekanismia, jolla C-vitamiini voi vähentää Lp(a):n ominaisuutta edistää valtimonkovettumaa. Fibriini, yleinen tekijä kasvavassa plakissa sekä valtimovauriossa (josta valtimonkovettuminen usein saa alkunsa), edistää Lp(a):n sitoutumista plakkiin. Rath and Pauling (1991a) esittivät todisteen siitä, että Lp(a):n proteiinitekijä on hyvin altis tarttumaan muihin kudoksiin.

Rath and Pauling (1990) esittivät myös, että koska tämä tarttuvuus merkitsee Lp(a):n tarttumista lysiiniin (aminohappo), jota esiintyy plakin fibriinitekijässä, C-vitamiini saattaa muuttaa lysiiniä kemiallisesti siten, että se ei enää sido Lp(a):ta. Myöhemmin Scanu et al. (1994) osoittivat tämän lysiiniä sitovan sitoutumiskohdan olemassa olon ja merkityksen Lp(a):n sitoutumisessa lysiiniin ihmisillä. Tämä C-vitamiinin käynnistämä lysiinin muuttuminen todennäköisesti merkittävästi vähentäisi Lp(a):n vaikutusta kasvaviin valtimonkovettumakohtiin, koska sen kyky tarttua noihin kohtiin heikkenisi.

Ylläolevan päättelyn perusteella Pauling (1994) väitti, että koska lysiiniä sisältävät sitoutumiskohdat voisivat kiinnittää Lp(a):ta valtimoseinämään, tällöin enemmän lysiiniä sitoutuisi Lp(a):han, ennen kuin sillä olisi tilaisuus sitoutua valtimoseinämässä olevaan lysiiniin.

Pauling sanoi, että tämä ei vain vähentäisi Lp(a):n sitoutumista valtimoseinämään vaan se jopa saattaisi irrottaa jo sitoutunutta Lp(a):ta, edellyttäen, että lysiiniä otettaisiin riittävästi. Näin se pienentäisi plakkia merkittävästi ja pysäyttäisi valtimonkovettuman.

Boonmark et al. (1997) kykenivät osoittamaan hiirillä, että Lp(a):n lysiinin sitoutumiskohta on hyvin tärkeä valtimonkovettuman kehittymisessä.

He pystyivät osoittamaan, että hiirillä tietyt mutaatiot, jotka tuhosivat tämän lysiinin sitoutumiskohdan, heikensivät suuresti Lp(a):n kykyä sitoa lysiiniä.

Ja mikä merkittävintä, he kykenivät osoittamaan, että tällaisia mutaatioita omaavilla hiirillä valtimonkovettuman kehittyminen oli vähemmän todennäköistä. Tämä osoitti edelleen, kuinka tärkeä on lysiinin kyky sitoa enemmän Lp(a):ta ja suurentaa valtimonkovettuman kokoa.

Kolmessa tapausselostuksessa  (Pauling, 1991; Pauling, 1993; McBeath and Pauling, 1993) Pauling toistuvasti havaitsi, kuinka jyrkästi rasitusrintakivut (sydämestä johtuvat) vähenivät lysiini- ja C-vitamiiniohjelmalla. Pauling totesi myös, että näiden kolmen potilaan vaste oli tapahtunut nopeasti 2-4 viikon hoidon aikana. Kummankin - C-vitamiinin ja lysiinin - annos oli 3000-6000 mg päivässä. On myös merkille pantavaa, että kahdella potilaalla oli pitkälle edennyt sepelvaltimotauti ja heillä oli ollut ohitusleikkaus. Kuvantamisen mukaan toisen suurissa valtimoissa ei kuitenkaan ollut tukoksia, joita esiintyy yleensä joko pienten suonien sairauksissa tai sepelvaltimon kouristuksissa tai molemmissa. Silti Paulingin ohjelma vähensi yhtä tehokkaasti rasitusrintakipuja kaikilla kolmella potilaalla.

Suuret C-vitamiiniannokset ja vastaavat lysiiniannokset vähentävät rasitusrintakipuja.
On ainakin yksi hyvä syy sille, miksi Paulingin kolme sydäntautipotilasta vastasi niin hyvin C-vitamiini- ja lysiinihoitoon.

Rasitusrintakipuja esiintyy yleensä silloin, kun verenvirtaus sydänlihaksen alueelle on estynyt riittävästi. Sepelvaltimon verenkiertoon vaikuttavat sekä kiinteät valtimotukokset että verisuonen yleinen kunto. Lihassupistusten vaihtelu valtimoseinämissä (kouris tai vasomotorinen jänteys) voi rajoittaa verenvirtausta siinä määrin, että se aiheuttaa rintakivun ilman kiinteitä tukoksiakin.

C-vitamiinilla voidaan palauttaa heikentynyt verenvirtaus sydämen ja pienten verisuonien kautta.
Tämä verisuonen kuoristus voi toisinaan tapahtua kiinteän tukoksen kohdassa ja heikentää verenkiertoa hetkessä. Kaufmann et al. (2000) osoittivat, että C-vitamiini kykeni korjaamaan heikentyneen virtauksen sydämessä ja pienissä verisuonissa (mikroverenkierto). Virtauksen heikentyminen on tyypillistä tupakoijilla.

Tämä viittaa vahvasti siihen, että sepelvaltimon kouristuksena tunnettu kliininen tapahtuma vastaa erittäin hyvin C-vitamiinihoitoon. Vaikka pitkäaikainen hoito Paulingin ohjelmalla saattaa lopulta korjata sepelvaltimotukokset, nopea oireiden väheneminen näillä kolmella potilaalla johtui todennäköisesti lihasjännityksen laukeamisesta sepelvaltimoissa ja seurauksena oli verenvirtauksen parantuminen sydänlihakseen.

Rath (1992) ehdotti proliinin (aminohappo) lisäämistä ohjelmaan tehostamaan C-vitamiinin ja lysiinin todennäköistä valtimonkovettumia estävää vaikutusta. Lysiinin tiedetään ehkäisevän Lp(a):n sitoutumista fibrinogeeniin, fibriiniin ja fibriinin kaltaisiin aineisiin, jotka ovat tyypillisiä kehittyvän valtimonkovettumaplakin tekijöitä. Samoin proliinilla näyttää olevan tärkeä rooli Lp(a):n sitoutumisessa plakkiin. Trieu et al. (1991) osoittivat, että proliini ja sen sukulaisyhdiste hydroksiproliini sitoutuvat Lp(a):han. Sidekudos, jossa on runsaasti proliiniyhdisteitä, muodostaa merkittävän osan kasvavista fibroosiplakeista.

Proliinin lisäämisen potilaan hoitoon voi odottaa sitovan suurempia määriä Lp(a):ta, ennen kuin tuo Lp(a) onnistuu  sitoutumaan proliinia sisältäviin yhdisteisiin kehittyvässä valtimoplakissa. Näin proliini estää Lp(a):ta tarttumasta plakkiin ja suurentamasta sen kokoa.

Proliinin ottamisen voidaan myös odottaa vähentävän Lp(a):ta, joka tarttuisi muihin proliinia sisältäviin yhdisteisiin verisuonien seinämissä. Tämän voidaan myös odottaa vähentävän valtimonkovettuman kehittymistä ja/tai hidastavan sen etenemistä. Riittävän suuret proliiniannokset voisivat myös mahdollisesti lopulta irrottaa sellaista Lp(a):ta, joka on jo sitoutunut kehittyvään plakkiin vapauttaen näin Lp(a):ta verenkiertoon. Plakki kutistuu, minkä tuloksena on valtimoahtautuman korjautuminen.

Useimmilla kemiallisilla yhdisteillä on käytännössä jokin dynaaminen tasapaino, missä nuo yhdisteet jatkuvasti muodostuvat ja hajoavat. Näin tapahtuu eri suoloille liuoksissa. Kun riittävästi toista ainetta on mukana, sekin sitoutuu tiettyyn kemialliseen kohteeseen osan siitä lopulta syrjäyttäessä fyysisesti osan siitä, mikä oli jo sitoutuneena ensin tässä sidosten hajoamisen ja uusien sidosten muodostumisen jatkuvassa ketjussa. Tällaisella mekanismilla lysiini ja proliini voivat pitkällä aikavälillä supistaa Lp(a):n sisältöä eli valtimoplakkia verisuonen seinämässä. Rath (1992) esitti, että ihmisen valtimoplakit koostuvat ensisijaisesti Lp(a):sta, joten tämän aineen poistaminen plakista voi näytellä todella tärkeää roolia jopa pitkälle edenneen valtimoplakin korjaamisessa.

Antamalla C-vitamiinia, lysiiniä ja proliinia yhdessä niasiinin, guar gumin ja Ajurvedayrtin gum guggulun kanssa Katz (1996) saavutti vaikuttavia tuloksia 62-vuotiaalla naispuolisella sydäntautipotilaalla. Kunkin mainituista aineista todettiin yksistään merkittävästi alentavan potilaan Lp(a)-tasoa. Uudelleen tehdyt kuvantamiset tämän potilaan sydänvaltimoista paljastivat hyvin merkittäviä parannuksia näiden kahden tutkimuksen välisenä aikana, joka oli 19 kuukautta. 75 prosentin ahtautuminen sepelvaltimossa oli vähentynyt 40-prosenttiseksi ahtautumaksi. Myöskään muita noin 50 prosentin ahtautumia ei enää näkynyt. Vaikka tämä on positiivinen tulos tapahtui vain yhdellä potilaalla, vaste oli hyvin vaikuttava ja Lp(a)-tason aleneminen kullakin hoitoaineella näyttäisi osoittavan, että tämän tietyn laboratoriokokeen normaaliin arvoalueeseen on hyvin ratkaiseva tällaisia sydänpotilaita hoidettaessa.

Muiden riskitekijöiden tapaan C-vitamiinin puutos näyttäisi luovan sellaiset otolliset olosuhteet, missä Lp(a) kykenee käynnistämään valtimonkovettuman ja jatkamaan sen kehittymistä.

C-vitamiini muuttaa nopeasti kemiallisen koostumuksen endoteelisolujen peruskalvoissa, jotka muodostavat valtimon sisäseinämän. Kuten kolesterolin kohdalla edellä totesimme, tämä peruskalvon luonteen muuttuminen edistää myös Lp(a):n ja muiden veren rasvojen kertymistä.

Tuo sama C-vitamiinin puutos kohottaa samalla myös Lp(a):ta, joka aluksi näyttää kompensoivan C-vitamiinin puutosta. Ennen pitkää liiallinen Lp(a) alkaa kuitenkin kertyä heikentyneisiin valtimoseinämiin ja valtimonkovettuma on lähtenyt käyntiin. Riittävät C-vitamiinimäärät eivät näytä vain laskevan Lp(a)-tasoa vaan tällaiset annokset näyttävät myös vähentävän todennäköisyyttä, että verenkiertoon jäävä Lp(a) kertyisi valtimoseinämiin.

Lysiini- ja proliiniaminohappojen ottaminen näyttäisi myös hidastavan valtimoiden kovettumista ja edistävän niiden korjautumista. Valtimonkovettuman korjausmahdollisuudet näillä toimenpiteillä riippuvat pääasiassa siitä, voidaanko potilaan päivittäinen altistuminen myrkyille estää riittävän suurilla päivittäisillä C-vitamiiniannoksilla. Toksiinilähteiden, kuten juurihoidettujen hampaiden ja muiden infektoituneiden hampaiden, voidaan odottaa paljolti estävän C-vitamiinin ja muiden ravintolisien kykyä korjata valtimonkovettumaa, vaikka kliinistä hyötyä voidaan havaita.

Lähde: Stop America's #1 Killer (Thomas E. Levy, MD)

Edellä siteerataan useasti tohtori Matthias Rathia. Näin ollen on aiheellista sisällyttää tähän hänen esityksensä lipoproteiini(a):sta.

Mitkä ovat tosiasiat lipoproteiini (a):sta?’

• Lipoproteiini (a), eli LDL, on tärkein rasvahiukkanen, joka aiheuttaa kolesteroli- ja muut rasvakertymät valtimoiden seinämiin.
• Tarttuvuudestaan johtuen lipoproteiini (a) on tehokkaimpia korjausmolekyylejä valtimoiden seinämissä, ja vitamiinin puutteen jatkuessa siitä tulee yksi vaarallisimmista ateroskleroosin ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä.
• Kun Framinghamin sydäntutkimus, joka on kaikkien aikojen laajin tutkimus sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä, arvioitiin uudelleen, todettiin, että lipoproteiini (a) on kymmenen kertaa suurempi sydäntaudin riskitekijä kuin kolesteroli tai LDL-kolesteroli.

Lipoproteiini (a) on LDL-hiukkanen, jonka ympärillä on tarttuva proteiini. Tämä biologinen “liimateippi” on nimeltään apoproteiini (a) eli apo (a). A-kirjain voisi itse asiassa olla yhtä kuin “liima” (adhesive). Liima-apo (a) tekee lipoproteiini (a) -rasvapallosta yhden tarttuvimmista hiukkasista kehossamme.

Vitamiinien puutteesta kärsivässä kehossa lipoproteiini (a) muuttuu suurimmaksi toissijaiseksi riskitekijäksi

• sydän- ja verisuonitaudit sekä sydänkohtaukset
• aivoverisuonitaudit ja halvaukset
• restenosis (tukkeutuminen) pallolaajennuksen jälkeen
• ohitussiirrännäisten tukkeutuminen ohitusleikkauksen jälkeen

Kollegojeni kanssa Hampurin yliopistossa suoritin kattavimmat tutkimukset lipoproteiini (a):sta valtimoseinämässä. Nämä tutkimukset osoittivat, että ateroskleroottiset vauriot ihmisen valtimoissa koostuvat pääasiassa enemmän lipoproteiini (a):sta kuin LDL-molekyyleistä. Sitä paitsi ateroskleroottisten vaurioiden laajuus vastasi lipoproteiini (a) -partikkeleiden määrää valtimoissa. Sarja lisätutkimuksia on tämän jälkeen vahvistanut nämä löydöt.

Lipoproteiini (a) -veriarvot vaihtelevat suuresti yksilöiden välillä. Mitä tiedämme lipoproteiini (a) -veriarvoihin vaikuttavista tekijöistä? Lipoproteiini (a) -tasot määräytyvät ensisijaisesti perinnöllisesti. Erityiset ruokavaliot eivät vaikuta lipoproteiini (a) -tasoihin. Lisäksi mitkään tällä hetkellä tarjolla olevat lipidejä alentavat reseptilääkkeet eivät alenna lipoproteiini (a) -tasoa.

Ainoat aineet, joiden on tähän mennessä osoitettu alentavan lipoproteiini (a) -tasoa, ovat vitamiinit. Professori Carlson osoitti, että 2-4 grammaa B3-vitamiinia (nikotiinihappo, niasiini) päivässä pystyi alentamaan lipoproteiini (a) -tasoa jopa 36 %. Koska nikotiinihappo suurina määrinä voi aiheuttaa ihottumaa, on hyvä lisätä päiväannosta vähitellen. Omat tutkimuksemme ovat osoittaneet, että C-vitamiinilla yksistään tai yhdessä pienempien nikotiinihappoannosten kanssa saattaa olla alentava vaikutus lipoproteiinien tuotantoon ja siten alentaa lipoproteiinin veriarvoja. Yhdessä “teflon”-aineen tavoin toimivan lysiinin ja proliinin kanssa nämä kaksi vitamiinia voivat huomattavasti vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä, joka liittyy lipoproteiini (a) -tasoon.

Menetelmiä alentaa lipoproteiini (a):n aiheuttamaa riskiä

1. Lipoproteiini (a):n veriarvojen alentaminen
   -  B3-vitamiini (nikotinaatti, niasiini)
   -  C-vitamiini
2. Lipoproteiini (a):n tarttuvuuden vähentäminen
   -  lysiini
   -  proliini

Lipoproteiini (a) on erityisen mielenkiintoinen molekyyli johtuen sen käänteisestä suhteesta C-vitamiiniin. Seuraava löytö laukaisi kiinnostukseni vitamiinitutkimuksiin:

lipoproteiini (a) -molekyylejä esiintyy enimmäkseen ihmisillä ja muutamilla eläinlajeilla, jotka eivät kykene tuottamaan C-vitamiinia. Sitä vastoin optimimääriä C-vitamiinia tuottamaan kykenevät eläimet eivät tarvitse lipoproteiini (a):ta merkittävissä määrin. Ilmeisesti lipoproteiini (a) -molekyylit korvaavat monia C-vitamiinin ominaisuuksia kuten haavojen paraneminen ja verisuonten korjaus. Vuonna 1990 julkaisin yksityiskohdat tästä tärkeästä löydöstä Proceedings of the National Academy of Sciences -lehdessä ja siteerasin tohtori Linus Paulingia tämän julkaisun toisena kirjoittajana.

Lähde Miksi eläimet eivät saa sydänkohtauksia, mutta ihmiset saavat - Löytö, jolla sydäntauti voitetaan (Matthias Rath, MD.)

Suomennos Jussi Yli-Panula

Kolesteroli – virhepäätelmä sydäntaudeista

Olette ehkä esittäneet itsellenne kysymyksiä. "Ovatko nuo raportit kolesterolista vain median mainostemppu?” Valitettavasti tästä on kysymys. Tässä on joitakin selventäviä tosiasioita:

Lääketieteen johtava teorioiden rakentelu sydän- ja verisuonitaudeista on seuraava: korkeat kolesterolitasot ja veren riskitekijät vaurioittavat verisuonien seinämiä ja aiheuttavat valtimonkovettumia. Tämän hypoteesin mukaan kolesterolin alentaminen on ensisijainen toimenpide sydänverisuonitautien ehkäisemiseksi. Kymmenet miljoonat ihmiset maailmassa ottavat nykyään kolesterolia alentavia lääkkeitä toivoen, että ne auttavat ehkäisemään sydän- ja verisuonitauteja. On aiheellista tarkastella lähemmin kolesterolia alentavien lääkkeiden takana olevaa markkinointipropagandaa.

70-luvulla Maailman terveysjärjestö (WHO) suoritti kansainvälisen tutkimuksen määritelläkseen, voisivatko kolesterolia alentavat lääkkeet vähentää sydänkohtausten riskitekijöitä. Tuhannet tutkimukseen osallistujat saivat kolesterolilääkkeen “Clofibrate”. Tätä tutkimusta ei voitu viedä loppuun, koska ne ihmiset, jotka ottivat kolesterolilääkettä, kokivat liian monia sivuvaikutuksia. Näin ollen tutkimukseen osallistujien terveyden ja elämän nimissä tämä kolesterolilääkettä koskeva tutkimus jouduttiin lopettamaan.

80-luvun alussa tehty laaja yli 3800 amerikkalaista miestä käsittävä tutkimus pääsi otsikoihin. Tutkimuksessa testattiin, voisiko kolesterolia alentava lääke Cholestyramin vähentää sydänkohtausten riskitekijöitä. Yksi tutkimusryhmä otti jopa 24 grammaa (24 000 mg) Cholestyraminea joka päivä usean vuoden ajan. Tämän ryhmän verrokkiryhmä otti saman määrän plasebota (lumelääke). Tämän tutkimuksen tulokset osoittivat, että kolesterolilääkettä saavasta ryhmästä kuoli sama määrä ihmisiä kuin verrokkiryhmästä. Erityisen lukuisia tätä kolesterolilääkettä ottavien potilaiden keskuudessa olivat onnettomuudet ja itsemurhat. Näistä tosiasioista välittämättä lääkkeen markkinoinnista kiinnostuneet tahot päättivät mainostaa tätä tutkimusta menestyksenä. Sitä, että lääkettä saaneessa ryhmässä oli hieman vähemmän sydänkohtaustapauksia, markkinoitiin kolesteroli-sydänkohtaus -hypoteesin vahvistuksena. Harvat ihmiset välittivät tämän tutkimuksen varsinaisesta kuolleisuustilastosta.

80-luvun lopulla uusi ryhmä kolesterolia alentavia lääkkeitä tuotiin markkinoille. Niiden osoitettiin alentavan kolesterolin tuotantoa kehossa. Pian tämän jälkeen todettiin, että nämä lääkkeet eivät ainoastaan alentaneet kolesterolin tuotantoa kehossa vaan vähensivät myös välttämättömien aineiden, esimerkiksi ubiquinonin (koentsyymi Q-10) tuotantoa. Karl Folkes, M. D. Teksasin yliopistosta Austinissa soitti hälytyskelloja Proceedings of the National Academy of Sciences -lehdessä. Professori Folkers kertoi, että ennestään sydäntautia sairastavat potilaat, jotka ottivat näitä uusia kolesterolia alentavia lääkkeitä, saattoivat kokea hengenvaarallisen sydämen toiminnan heikentymisen.

Kolesterolia alentavia lääkkeitä valmistava lääketeollisuus koki jätti-iskun 6. tammikuuta 1996. Tuona päivänä Journal of the American Medical Association -lehti julkaisi artikkelin nimeltä Carcinogenicity (syöpää aiheuttavuus) of Cholesterol-Lowering Drugs. Tohtori Thomas Newman ja tohtori Stephen Hulley Kalifornian yliopistosta San Franciscon lääketieteen oppilaitoksessa osoittivat, että useimpien markkinoilla olevien kolesterolilääkkeiden tiedettiin aiheuttavan koe-eläimillä syöpää lääkemäärillä, joita yleisesti määrätään sadoille tuhansille ihmisille. Tämän artikkelin aiheuttamat seuraukset olivat niin hälyttävät, että tekijät esittivät aiheellisen kysymyksen: “Kuinka voi olla, että näistä asioista päättävä elin Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) salli näiden lääkkeiden myynnin miljoonille ihmisille?” Tämän tutkimuksen tekijöiden antama vastaus: “Näitä lääkkeitä valmistavat lääkeyhtiöt vähättelivät niiden sivuvaikutuksia ja sillä tavalla poistivat esteet lääkkeiden hyväksymiseltä.”

Tämän kirjan ensimmäisessä painoksessa vuonna 1993 selitettiin ensimmäistä kertaa suurelle yleisölle, että eläimet eivät saa sydänkohtauksia, koska ne tuottavat riittävästi C-vitamiinia, ei siksi että niiden kolesterolitaso on alhainen. Sydänkohtaukset johtuvat pääasiassa vitamiinien puutteesta – ei kohonneesta kolesterolista. Tästä selvisi heti, että kolesterolia alentavat lääkkeet, beetasalpaajat, kalsiumantagonistit ja monet muut lääkkeet korvattaisiin vähitellen välttämättömillä ravinteilla sydän- ja verisuonitautien eliminoimiseksi.

Tämän päämäärän saavuttamiseen tarvittava aika riippuisi vain yhdestä ainoasta tekijästä: kuinka nopeasti tieto keripukin ja sydän- ja verisuonitautien välisestä yhteydestä voitaisiin levittää. (Keripukilla tarkoitetaan tässä kroonista C-vitamiinin puutosta, joka jatkuessaan heikentää verisuonten sidekudoksen, aiheuttaen tulehduksia ja lopulta valtimoplakin, suom. huom.) Sydän- ja verisuonitautilääkkeiden valmistajat tiesivät, että he menettäisivät vähitellen triljoonien dollarien arvoiset lääkemarkkinat. Näiden oireisiin kohdistuvien lääkkeiden monen triljoonan dollarin arvoiset globaalit markkinat romahtaisivat väistämättä, kun miljoonat ihmiset saisivat tietää, että vitamiinit ja muut välttämättömät ravinteet ratkaisevat sydän- ja verisuonitautiepidemian.

Tämä on tausta sille, miksi lääketeollisuus kuluttaa satoja miljoonia dollareita vastustaessaan luonnollista vaihtoehtoa, solulääketiedettä ja mainostaa lääkkeitä, jotka eivät paranna vaan aiheuttavat uusia sairauksia kuten syöpää.

Ravintolisäsuositukset potilaille, joilla on korkea kolesteroli ja muita aineenvaihduntahäiriöitä

Ravintolisäsuositusteni lisäksi kehotan potilaita, joilla on kohonnut kolesteroli ja muita aineenvaihdunnan häiriöitä, ottamaan seuraavia bioenergiatekijöitä suurempina annoksina.

• C-vitamiini: suojaamaan ja parantamaan luonnollisella tavalla valtimoiden seinämiä, vähentämään lisääntynyttä kolesterolin tuotantoa ja muita toissijaisia riskitekijöitä maksassa ja alentamaan näiden toissijaisten riskitekijöiden määrää veressä
• E-vitamiini veren rasvojen ja miljoonien solujen antioksidanttisuojaukseen
• B1-vitamiini soluaineenvaihdunnan optimointiin ja erityisesti bioenergian toimittamiseen
• B2-vitamiini soluaineenvaihdunnan optimointiin ja erityisesti bioenergian toimittamiseen
• B3-vitamiini kohonneen kolesterolin ja lipoproteiinien tuotannon alentamiseen maksassa
• B5-vitamiini solujen aineenvaihduntamolekyylin keskeistä rakennekomponenttia (koentsyymi A) varten ja optimaaliseen rasvamolekyylien palamiseen aineenvaihdunnassa
• B6-vitamiini, biotiini ja foolihappo homokysteiinin riskitekijöiden lisääntymisen ehkäisemiseen ja solujen aineenvaihdunnan optimointiin
• Karnitiini rasvojen soluaineenvaihdunnan optimointiin ja triglyseriditason alentamiseen.

(Etsi luontaistuotekaupasta B-monivitamiiniyhdistelmä, jossa kunkin B-vitamiinin pitoisuus on 100 mg:n luokkaa, niin selviät yhdellä purkilla. C- ja E-vitamiini sekä karnitiini ovat eri purkeissa.
Paljon tutkimuksiin perustuvaa tietoa sydän- ja verisuonitautien itsehoidosta löytyy tri Tolosen sivuilta.
Räväköitä kannanottaja terveyden huollon tilasta on tri Antti Heikkilän sivustolla.)

Suomennos Jussi Yli-Panula

Lähde Miksi eläimet eivät saa sydänkohtauksia, mutta ihmiset saavat - Löytö, jolla sydäntauti voitetaan (Matthias Rath, M.D.)

PectaSol C ja ProstaCaid syöpään

Kaksi yrttiyhdistelmää, jotka voivat käydä käsiksi jopa pitkälle edenneisiin eturauhastapauksiin

Muunnetun sitruspektiinin (modified citrus pectin - MCP) syövän vastaisista ominaisuuksista ilmestyy paljon tutkimuksia. Sillä on ainutlaatuinen ominaisuus estää syöpäsolujen leviäminen muualle kehoon.
Muunnetulla sitruspektiinillä on saatu positiivisia tuloksia joitakin yleisimpiä ja tappavimpia syöpälajeja vastaan, kuten eturauhas-, rinta-, paksusuoli- ja keuhkosyöpä.

Muunnettu sitruspektiini on peräisin sitrushedelmien kuten appelsiinien ja grapehedelmien mallosta ja kuorista, jotka on muunnettu tuottamaan lyhyempiä sokeriketjuja. Nämä lyhyemmät sokeriketjut imeytyvät paremmin suoliston kautta verenkiertoon, missä ne kykenevät suorittamaan uskomattomia toimintoja, erityisesti syöpäsoluja vastaan.

Kohteena syövän kasvukeinot
Muunnettujen sitrushedelmien lyhyemmät sokeriketjut eli glykaanit ovat ratkaisevia solujen kommunikaatiolle. Ne sitovat solujen pinnoille molekyylejä, joita kutsutaan hiilihydraatteja sitoviksi proteiineiksi eli lektiineiksi ja välittävät kaikenlaista tietoa. Tässä tapauksessa muunnetussa sitruspektiinissä olevat sokeriketjut näyttävät ottavan kohteekseen yhden hyvin erityisen lektiinin nimeltä galektiini-3, jolla on tärkeä tehtävä syövän kehittymisessä.

Tutkimuksissa on toistuvasti havaittu syöpäkudoksen galektiini-3 -tason olevan koholla terveisiin kudoksiin verrattuna. Galektiini-3:n yhteys syöpään on todettu monissa syöpälajeissa mukaan lukien kilpirauhassyöpä (Am J Pathol 1995;147(3):815-822;Cancer 1999; 85(11):2475-2484), mahasyöpä (J Comp Pathol 2001; 124(2-3):216-218), aivolisäkesyöpä (Cancer Res 2003;63(9):2251-2255), rintasyöpä (J Natl Cancer Inst 2002;94(24):1854-1862) ja peräsuolisyöpä (Prostate Cancer and Prostatic Diseases 2003,6:301-304).
Galektin-3 näyttelee osaa myös erilaisissa syöpään liittyvissä biologisissa toiminnoissa muun muassa solujen adheesiossa (kiinnittyminen) ja metastaasissa (taudin leviäminen) (Cancer Res 2003;63(23):8302-8311). Tutkijoiden mielestä galektin-3 suorittaa kaiken tämän kahdella eri tavalla kunkin käyttäessä sen proteiinimolekyylirakenteen toista päätä.

Toinen pää nimeltä C-terminaalipää sitoo hiilihydraattimolekyylejä muihin soluihin sallien syöpäsolujen kiinnittymisen toisiinsa ja terveisiin soluihin. Tämä tapahtuma mahdollistaa syövän leviämisen eli metastaasin. Galektin-3:n vastakkainen pää on nimeltään N-terminaali. Kun erityinen aminohappo seriini sitoutuu galektin-3 -molekyyliin tietyssä kohtaa N-terminaalin päätä, se laukaisee sarjan biokemiallisia reaktioita, jotka suojaavat syöpäsoluja apoptoosilta (kuolema).

Tutkijat uskovat, että kyseessä on kaksitahoinen puolustus: Galektin-3 tappaa immuniteettijärjestelmän soluja, jotka pyrkivät hyökkäämään syöpäsoluja vastaan ja se muodostaa myös suojaavan esteen syöpäsolujen ympärille suojaten niitä syöpälääkkeiden vaikutuksilta ja hoidoilta kuten kemoterapia tai sädehoito (Cancer Res 2001;61(12):4851-4857, Cancer Res 2003,.63(23):8302-8311).

Mitä tällä siis on tekemistä grapehedelmän mallon kanssa? Muunnetun sitruspektiinin (MCP) molekyylit estävät proteiinin kyvyn sitoutua hiilihydraatteihin toisissa syöpäsoluissa ja terveissä kudoksissa sitoutumalla galektin-3:n hiilihydraattireseptorikohtiin itse C-terminaalipäässä. Kun kaikki sitoutumiskohdat ovat estettyjä, syöpäsolut eivät voi tarttua yhteen eivätkä levitä kiinnittymällä muihin alueisiin.

Muunnettu sitruspektiini hidastaa kasvainten kehitystä ja jopa tappaa syöpäsoluja
Useilla merkittävillä eläin- ja laboratoriokokeilla on osoitettu muunnetun sitruspektiinin teho estää tai hidastaa etäpesäkkeiden muodostumista ja jopa tappaa syöpäsoluja. Eräässä tutkimuksessa hiirille syötettiin muunnettua sitruspektiiniä juomavedessä ja sitten niihin ruiskutettiin ihmisen rintasyöpäsoluja tai paksusuolisyöpäsoluja. Kaikissa tapauksissa muunnettu sitruspektiini ehkäisi kasvaimen kasvua, spontaania syövän leviämistä ja angiogeneesiä, tapahtumaa, jolla solut kehittävät verisuonia.

Tutkimuksen rintasyöpäosassa muunnetulla sitruspektiinillä hoidettujen hiirien kasvainkoko oli alle 1/3 hoitamattomien hiirien kasvainkoosta. Eikä yhdelläkään muunnetulla sitruspektiinillä hoidetulla hiirellä ollut kasvaimia keuhkoissa tutkimuksen lopussa.

Tutkijat saivat samanlaisia tuloksia hiirillä, joihin ruiskutettiin paksusuolisyöpäsoluja. Muunnetulla sitruspektiinillä hoidettujen hiirien primaarikasvaimet olivat puolet hoitamattomien hiirien kasvainten koosta. Kaikkien hoitamattomien hiirien imusolmuissa kehittyi etäpesäkkeitä ja 60 %:lla kehittyi etäpesäkkeitä maksaan, mutta vain 25 %:lla muunnetulla sitruspektiinillä hoidetuista hiiristä kehittyi imurauhassyöpä eikä yhdenkään maksassa näkynyt merkkejä syövästä (J Natl Cancer Inst 2002;94(24):1854-1862).

Jo vuonna 1995 tiedemiehet näkivät vastaavanlaisia tuloksia rotilla, joihin ruiskutettiin ihmisen eturauhassyöpäsoluja ja hoidettiin muunnetulla sitruspektiinillä. Lähes kaikilla hoitamattomilla rotilla (15/16) kehittyi etäpesäkkeitä keuhkoihin 30 päivässä, mutta vain 50 %:lla muunnetulla sitruspektiinillä hoidetuista rotista (seitsemällä 14:sta). Yli puolella hoitamattomista rotista kehittyi myös imusolmukasvaimia, mutta vain 13 %:lla muunnetulla sitruspektiinillä hoidetuista rotista (J Natl Cancer Inst 1995;87(5):348-355).

Näissä tutkimuksissa nähdyt tulokset kilpailevat monien reseptillisten syöpälääkkeiden kanssa. Mutta muunnettu sitruspektiini on parempi siinä, ettei sillä näytä olevan vaarallisia sivuvaikutuksia tai yhteisvaikutuksia. Alle 5 %:lla muunnettua sitruspektiiniä ottavilla on ilmavaivoja tai löysä uloste johtuen sen liukenevasta kuitupitoisuudesta. Tämä voidaan tavallisesti hoitaa pienentämällä annosta ja palaamalla vähitellen suositustasoon. Mutta useimpi- en perinteisten syöpähoitojen toksisiin sivuvaikutuksiin verrattuna nämä ongelmat ovat mitättömiä.

Uusi ja parannettu valmiste
Näiden tulosten saavuttamiseksi on tärkeää käyttää muunnettua sitruspektiiniä (MCP - modified citrus pectin) ei tavallista sitruspektiiniä. Tutkimusten mukaan vain muunnetulla sitruspektiinillä on kyky estää syöpäsolujen kiinnittyminen ja galektin-3:n toiminta (Glycoconj J 1994;11(6).527-532). Todellisuudessa lähes kaikki tutkimukset muunnetun sitruspektiinin vaikutuksista on tehty samalla tohtori Isaac Eliazin kehittämällä valmisteella PectaSolilla Yhdysvalloissa.

Eräässä varhaisessa tutkimuksessa 7:llä 10:stä uusiutuvaa eturauhassyöpää sairastavan potilaan PSA:n puoliutumisaika hidastuin merkittävästi PectaSolilla (Prostate Cancer and Prostatic Diseases (2003) 6, 301-304).
Tohtori Eliaz tiesi kuitenkin, että hän voi tehdä tästä valmisteesta vieläkin tehokkaamman ja hän teki. Vuosien tutkimusten jälkeen hän oivalsi, että pektiini imeytyy tehokkaammin, jos sen molekyylit eivät ole niin suuria. Niinpä hän kehitti erityisen menetelmän, jolla nämä pektiinimolekyylit saatiin pienemmiksi ja PectaSol syntyi.

“Uskon, että PectaSol-C on pidentänyt elämääni”
Koska molekyylit ovat niin pieniä, enemmän pektiiniä kulkee verenkierrossa ja kiinnittyy kohteisiinsa syöpäsoluissa. Mullistavassa kokeessa PectaSol-C:n osoitettiin tehoavan potilailla, joiden pitkälle edennyttä syöpää ei voitu hoitaa (Clinical Medicine: Oncology. 2007:1, 73- 80).

Kaikilla kokeeseen osallistuvilla potilailla oli terminaalisyöpä (erilaisia syöpiä) ja melkein 90 % syövistä oli levinnyt ja kaikki niin sanotut valtavirtalääketieteen ‘ratkaisut’ (kemoterapia ja leikkaus) olivat epäonnistuneet.
Sitten he kokeilivat PectaSol-C:tä ja se kirjaimellisesti käänsi heidän elämänsä. Vain 16 viikon kuluttua 35,7 % potilaista oli osoittanut positiivisen vasteen kivun, toiminnallisen heikentymisen ja painon suhteen. Lisäksi 28,6 % potilaista pysyi vakaana 16 viikon hoidon jälkeen.

Yksi näistä potilaista oli R. E. Kaliforniasta. Hänellä oli pitkälle edennyt eturauhassyöpä ja hänen tuloksensa olivat suoranainen ihme. Hän sanoo: “Uskon, että PectoSol-C on pidentänyt elämääni.” 16 viikkoa kestäneen kokeilun aikana R.E:n PSA laski 50 %. Hänen kliiniset arvonsa, kipunsa ja elämänlaatunsa paranivat merkittävästi.

Mikä parasta, PectoSol-C:llä ei näytä olevan vaarallisia sivu- tai yhteisvaikutuksia. Harvoissa tapauksissa muunnettua sitruspektiiniä ottavilla on ilmavaivoja tai löysä uloste sen kuitupitoisuudesta johtuen. Tämä voidaan kuitenkin hoitaa helposti pienentämällä annosta ja palaamalla vähitellen hoitotasolle. Mutta kun tätä verrataan perinteisten syöpähoitojen toksisiin sivuvaikutuksiin, nämä ongelmat ovat hyvin mitättömiä.

PectaSol-C esittää nyt vakuuttavamman syövän vastaisen tieteen
On selvää, että PectaSol-C voi olla tuhoisa eturauhassyövälle ja nyt tiedämme tarkasti, kuinka tämä tapahtuu. Juuri julkaistussa in vitro -tutkimuksessa tiedemiehille selvisi, että PectaSol-C itse asiassa pysäyttää uusien eturauhassyöpäsolujen tuotannon ja aiheuttaa nii- den apoptoosin (solukuolema) (Cancer Therapies. 9(2) 197-203, 2010). Näin ollen samalla kun se tappaa vanhoja syöpäsoluja, se estää myös uusien syöpäsolujen syntymisen.

Hyvä uutinen on, että PectaSol-C:llaa on sama vaikutus niin androgeeniriippuvaisiin kuin androgeeniriippumattomiin syöpäsoluihin. Valtavirran lääketieteessä jälkimmäistä on paljon vaikeampi hoitaa.
Tulokset ovat vieläkin paremmat, kun PectaSol-C liitetään toiseen eturauhassyövän vastaiseen valmisteeseen...

33 eturauhasta tukevaa ainesosaa yhdistää voimansa syöpää vastaan

Tohtori Eliaz olisi voinut olla tyytyväinen PectaSol-C:n ylivoimaiseen menestykseen, mutta sen sijaan hänelle oli elintärkeää luoda eturauhasspesifinen ravintolisä, sellainen, mikä täydentäisi muunnetun sitruspektiinin syöpää tappavia ominaisuuksia syöpähoidossa. ProstaCaid® sisältää 33 ainesosaa, jotka muodostavat vaikuttavan kokoelman tehokkaimpia eturauhasen vahvistajia: C-vitamiini, sahapalmun marja, pygeumin kuoriuute, job's tears siemenen uute, nokkosen juuriuute, parsakaalin uute, phellinus linteus, D3-vitamiini, rypäleen kuoriuute, lykopeeni, kiinalainen golden thread rhizome-uute, alfalipoiinihappo, skullcap root extract, lakkakääpä (Ganoderma lucidum), OptiZinc®, granaattiomena, berberiini, sitrusbioflavonoidikompleksi, eleuthero root extract, Chinese skullcap root extract, coriolus versicolor, seleeni, kurpitsansiemenöljyuute, kurkuman juuriuute, astralagus membranaceus juuriuute, vihreän teen lehtiuute, voikukan juuriuute, beta sitosterol, Chinese Similax,
rhizome uute, quercetin, DIM, knotweed ja boori. Yhdistelmä edistää ja ylläpitää eturauhasen terveyttä pitkällä aikavälillä ja voi paljolti estää eturauhassyövän syntyä. ProstaCaid sisältää useita ainesosia, jotka auttavat hallitsemaan hormonitasoa tasapainottaen erityisesti estrogeeni-/testosteronisuhdetta, joka on ratkaiseva etu- rauhasen terveydessä.

Sen kattava antioksidanttiprofiili auttaa estämään DNA-vaurioita ja suojaamaan eturauhassoluja. Tohtori Elias: “Tämän erityisen ainesosayhdistelmän kyky tappaa sekä hormonisensitiivistä että hormoniresistenttiä eturauhassyöpää (etäpesäkkeitä luova tyyppi) on todella harvinaislaatuinen. Tutkimusten mukaan tämä erityinen aineyhdistelmä voi pelastaa ihmishenkiä, estää eturauhassyöpää ja pidentää eturauhassyövästä kärsivien elinaikaa.”

ProstaCaid tappaa syöpäsolut 72 vain tunnissa
ProstaCaid kuten sen kumppani PectaSol-C voi auttaa pysäyttämään syövän etenemisen, mutta se tekee sen eri tavalla kuten tuliterä uusi tutkimus osoitti (Integrative Cancer Therapies. 9(2) 186-196, 2010). Tämä yhdistelmä itse asiassa katkaisee eturauhassyöpäsolujen elinkaaren (G2/M-niminen solusyklipysähdys). ProstaCaid kumoaa syklin, ennen kuin mitoosivaihe normaalisti jakautuu ja toistuu.

Ilman mitoosia eturauhassyöpäsolut eivät kykene lisääntymään. PectaSol-C:n tapaan ProstaCaid aiheuttaa myös eturauhassolujen kuoleman laukaisemalla apoptoosin. Ja ProstaCaidillä on sama tappava vaikutus sekä androgeeniriippuviin että androgeeniriippumattomiin eturauhassyöpäsoluihin. Tämä on erityisen tärkeää, kuten päätutkija Dr. Jun Yan sanoo: “Näkemämme tulokset tästä yhdistelmästä ovat hyvin tärkeitä syöpähoidossa, koska tällä hetkellä hormoniresistenttiin eturauhassyöpään ei ole tehokasta hoitoa.”

Tässä kokeilussa yhdistelmällä voitiin pysäyttää eturauhassyöpäsolujen lisääntyminen ja saada aikaan solukuolema vain 72 tunnin hoidon jälkeen - ainoastaan kolmessa päivässä. Mikä parasta, syövän nujertamiseen tarvittiin pieniä annoksia.

ProstaCaid-yhdistelmän ainesosien synergeettinen vaikutus tuottaa vasteen paljon pienemmillä pitoisuuksilla kuin yksittäisillä ainesosilla, mutta koska kunkin ainesosan tehon selvittäminen vaatisi kokonaisen kirjan (muistanette, että ainesosia on 33!), tässä on vain joitakin aivainvaikuttajia:

DIM hidastaa kasvaimen kasvua ilman sivuvaikutuksia. Diindolylmethane (DIM) on todistetusti syöpää ehkäisevä ravinne, erityisesti hormoniperäisissä syövissä. Yhdessä in vitrotutkimuksessa todettiin, että DIM kykenee aiheuttamaan syöpäsolujen kuoleman (Br J Cancer. 91(7):1358-1363, 2004). Toisessa in vitro-tutkimuksessa todettiin, että tämä ravinne esti eturauhassyöpäsolun lisääntymisen, mikä johti tutkijat päättelemään, että DIM saattaa “vähentää sairauden uusiutumista” (Biochem Biophys Res Commun. 340(2):718-725, 2006).

Erään eläintutkimuksen mukaan DIM ehkäisi eturauhaskasvaimen kasvua ilman toksisia sivuvaikutuksia (Prostate. 61(2):153-160, 2004). Kuinka DIM tekee tämän? Se ehkäisee erityisen vaarallisen estrogeenityypin 16-hydroxyestronen syntyä tuottaen sen sijaan turvallisemman version tästä hormonista.

Nokkosen juuri estää hyvänlaatuisia soluja muuttumasta pahanlaatuisiksi. Nokkonen on
erittäin tehokas syöpähoito ja -ehkäisijä. Itse asiassa nokkonen näyttää estävän laajentuneen eturauhasen hyvänlaatuisia soluja kehittymästä pahanlaatuisiksi ja muuttumasta eturauhassyöväksi (Cancer Biol Ther. 3(9), 2004). Eräs tutkimus paljasti, että nokkonen voi estää eturauhassyövän soluja lisääntymästä, mikä saattaa pitää syövän kurissa (Planta Medica. 66(1):44- 47, 2000).

Chinese skullcap (Scutellaria baicalensis), Baikalin kalotti on perinteinen syöpähoito. Baikalin kalotin avainyhdiste, flavonoidi nimeltä baicalin näyttää ehkäisevän eturauhassyöpäsolun kasvua olivat nuo solut sitten androgeeniriippuvaisia tai -riippumattomia. Se edistää samalla apoptoosia (Cell ProLf 34(5):293-304, 2001).
Tutkimus hiirillä, joihin ruiskutettiin ihmisen syöpäsoluja, osoittaa, kuinka hyvin tämä kiinalaisen yrttilääkinnän perusaine toimii (Cancer Res. 63(14):4037-4043, 2003). Tutkijat havaitsivat, että kasvaimen koko pieneni 66 % vain seitsemän viikon hoidon jälkeen Baikalin kalotilla.

Berberiini kohdistuu kasvaimiin ja tulehduksiin samalla kertaa. Tämä emäksinen aine laukaisee apoptoosin eturauhassyövän soluissa olivat ne androgeeniriippuvaisia tai ei. Berberiini estää myös noita syöpäsoluja lisääntymästä ja tulemasta hallitseviksi jättäen terveet solut koskemattomiksi (Mol Cancer Ther. 50:296-308, 2006).

Granaattiomena on todistetusti eturauhasta suojaava hedelmä. Lukuisat tutkimukset osoit- tavat, kuinka tehokkaasti tämä hedelmä toimii eturauhassyöpää vastaan.

Vuonna 2005 tehty tutkimus osoitti, että eturauhassyöpäpotilaiden PSA-arvon puolittumisaika piteni, kun he joivat vain 236 millilitraa (8 unssia) granaattiomenamehua päivässä. Lyhyt puolittumisaika osoittaa, että syöpä etenee nopeasti (Pantuck, A. J., et al. American Urological Association Annual Meeting. San Antonio, USA. May 21-26, 2005).

Laboratoriossa useat granaattiomenamuodot (kuten fermentoitu mehu ja siemenöljy) estivät eturauhassyövän kasvua (J Med Food. 7(3):274-283, 2004). Vuonna 2005 tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että granaattiomenan hedelmäuute pysäytti eturauhassyöpäkasvun ja laukaisi apoptoosin noissa soluissa (Cell Cycle. 5(4), 2006). Granaattiomenamehun osoitettiin alentavan PSA-arvoa ja ehkäisevän kasvaimen kasvua hiirillä, joihin oli siirretty eturauhassyöpäsoluja (Proc Natl Acad Sci USA. 102(4l):14813-14818, 2005).

Ganoderma lucidum (tunnetaan paremmin reishisienenä) pysäyttää syövän ravinteiden saannin, joten kasvaimet eivät pysy hengissä. Reishin on osoitettu estävän lisääntymistä ja aiheuttavan syöpäsolujen apoptoosin (Intl Oncol. 24(5).1093-1099, 2004). Se toimii katkaisemalla eturauhassyöpäsolujen veren saannin, jota ilman ne eivät yksinkertaisesti elä ja pysy hengissä (Drug Discov Today. 10(23-24):1584, 2005). Reishin on osoitettu pysäyttävän angiogeneesi-nimisen prosessin eli uusien verisuonien syntymisen niin, että kasvaimien ei ole mahdollista levitä (Biochem Biophys Res Commun. 330(1):4'6-52, 2005).
Lisäksi, reishisieni estää erittäin aggressiivisten eturauhassyöpäsolujen leviämisen katkaisemalla erityiset solusignaalit, mikä on avaintekijä syövän hallintaan saamisessa (Biochem Biophys Res Commun. 298(4):603-612, 2002).

Pygeum (Prunus africana - Afrikan luumu) edistää eturauhasen terveyttä pysäyttämällä syöpäsolujen kasvun. Plasebokontrolloidussa tutkimuksessa tutkijat havaitsivat, että pygeumuute paransi merkittävästi eturauhasesta johtuvia virtsaamisongelmia (J Ann Urol (Paris), 18(3):193-195, 1984).
Afrikan luumu vaikuttaa aktiivisesti myös eturauhassyöpäsoluihin estäen niiden hallitsematonta jakautumista. Erään in vitro-tutkimuksen mukaan pygeum voi keskeyttää syöpäsolusyklin eturauhasessa estämällä solujen jakautumisen ja lisääntymisen (Arch Esp Urol. 56(4):369- 378, 2003).

ProstaCaid kaksinkertaistaa PectaSol-C:n syöpää tuhoavat ominaisuudet
Olet juuri nähnyt, kuinka tehokkaita ProstaCaid ja PectoSol-C ovat tuhoamaan eturauhassyöpää. Mutta tohtori Eliazkin oli hämmästynyt, kuinka paljon vahvempia ne ovat, kun ne toimivat ryhmänä.

Työn alla oleva tutkimus (joka julkaistaan tulevaisuudessa) osoittaa, että kun molempia tuotteita käytetään yhdessä, PectaSol-C:n vaikutukset kaksinkertaistuvat (Wojnowski, R., et al. Modified citrus pectin enhances the effect of novel dietary supplement formulas inhibition of invasiveness of breast and prostate cancer cells by down-regulation of urokinase plasmi-nogen activator (uPA) secretion. Indiana University. 2010).

Nyt tutkitaan PectaSol-C:n vaikutusta yksinään ja sitten yhdistettynä ProstaCaidiin erittäin hyökkääviä eturauhassyöpäsoluja vastaan. Muunnetulla sitruspektiinillä yksinään oli odotetusti voimakas vaikutus estämällä noiden invasiivisten solujen leviämisen.

Kun tutkimusryhmä lisäsi ProstaCaidin muunnettuun sitruspektiiniin, he havaitsivat, että leviämiskäyttäytyminen väheni suuresti. Tämä merkittävä löytö tapahtui laboratoriossa. Mutta tohtori Eliaz näki tämän yhdistelmän uskomattoman vaikutuksen erään erittäin sairaan potilaan pitkälle edenneeseen syöpään.

Tohtori Eliazin esittämä tapausselostus osoittaa, kuinka hyvin nämä kaksi ravintolisää toimii yhdessä. Tässä oli kysymyksessä hormoniresistentti etäpesäkkeinen eturauhassyöpä.
Mies oli kärsinyt monet valtavirran hoidot ilman tulosta. Mutta ProstaCaidin ja PectaSol-C:n yhdistelmä alensi hänen PSA-arvoansa merkittävästi ja hidasti hänen PSA-lukemansa puolittumisaikaa merkittävästi - huomattava tulos ottaen huomioon tämän taudin aggressiivisuuden.

Annostus parhaiden tulosten saavuttamiseksi
Eturauhasesi voi käyttää hyväksi näiden kahden vahvan syövän vastaisen yhdistelmän hyödyt, erityisesti kun niitä käytetään yhdessä. Mutta tohtori Eliaz suosittelee ProstaCaid-valmistetta, jos suunnittelet kokeilevasi vain yhtä.

ProstaCaid-valmistetta Eliaz suosittelee 6 kapselia kahdesti päivässä ruoan kanssa aktiivisena tukena. Pitkäaikaisena tukena annossuositus on 3 kapselia kahdesti päivässä ruoan kanssa ja ehkäisyyn 3 kapselia kerran päivässä ruoan kanssa. Riskitasosta riippuen lähtötason annostus on 6 kapselia päivässä ruoan kanssa kahden ensimmäisen viikon ajan.

PectaSol-C tulee ottaa tyhjään vatsaan irtojauheena tai kapseleina. Aktiiviseen tukeen tohtori Eliaz suosittaa 5 grammaa jauhetta tai 6 kapselia kolmesti päivässä. Pitkäaikaisena tukena otetaan kerran päivässä 5 grammaa jauhetta tai 6 kapselia.

Suomennos Jussi Yli-Panula lootuskirja@kolumbus.fi
-----
PectaSol-C, muunnettu sitruspektiini jauhe 454 g, 67,68 EUR, 270 kaps, 48 EUR, tilattavissa www.iherb.com (tullattava)
PectaSol-C, muunnettu sitruspektiini jauhe 454 g, tilattavissa www.lifeextensioneurope.com (ei tullausta)
Molempia tuotteita, PectaSol-C ja ProstaCaid, myy myös EU-firma www.detoxpeople.com (ei tullausta)

Lähde: Perfect Prostate Health, 112 Cutting-edge natural solutions for BPH, prostatis,
prostate cancer and erectile dysfunction by Rachael Linkie (Agora Health)

C-vitamiini ja syöpä

Suomentajan kommentti
Useimmissa blogini artikkeleissa käsitellään vapaiden radikaalien, sytokiinien ja hapetusstressin haitallisia vaikutuksia ihmisen terveyteen. Tohtori Matti Tolonen selventää näitä käsitteitä kotisivullaan. Hänen sivullaan on valtava määrä puolueetonta, tutkimuksiin perustuvaa tietoa terveyden vaalimisesta.

Vuonna 1940 muutamia vuosia sen jälkeen, kun C-vitamiinimolekyyli tunnistettiin, tutkijat tarkastelivat sen vaikutuksia leukemiaan ja havaitsivat, että syöpäpotilailla oli usein C-vitamiinin puutos. Ajateltiin, että tämän puutoksen korjaaminen suonensisäisesti annettavalla C-vitamiinilla saattaisi olla hoitokeino. Hieman myöhemmin William J. McCormick, M.D. oletti, että syövällä ja C-vitamiinilla oli yhteys. Hänen käsityksensä mukaan pahanlaatuinen syöpä oli sidekudoksen heikentymisestä johtuva sairaus, joka puolestaan johtui C-vitamiinin puutteesta.

Vuonna 1969 osoitettiin, että riittävän suuret C-vitamiiniannokset olivat toksisia pahanlaatuisille syöpäsoluille. Seuraavana vuosikymmenenä mielenkiintoiset raportit C-vitamiinista ja syövästä viitoittivat täysin uuden lähestymistavan syövän ehkäisyyn ja hoitoon. Myös Irwin Stone, Ph.D. osoitti C-vitamiinin puutoksen ja syövän välisen yhteyden. Hän totesi, että C-vitamiini oli tuottanut täydellisen remission leukemiasta ainakin yhden raportin mukaan. Tutkija oli hoitanut myelooisesta (luuydinperäinen) leukemiasta kärsivää potilasta 24-42 grammalla C-vitamiinia päivittäin. Potilas lopetti kahdesti C-vitamiinin ottamisen ja hänen tilansa heikkeni, mutta kun C-vitamiini palautettiin, sairaus palasi remissioon (elpymävaihe).

Jo tuolloin Linus Pauling ja Ewan Cameron suorittivat vaikuttavat tutkimuksensa C-vitamiinista ja syövästä. Useita Dr. Cameronin potilaista parani. Dr Pauling kertoi, että “askorbaatilla hoidetut potilaat ovat eläneet keskimäärin yli viisi kertaa verrokkipotilaita kauemmin.” Uudenpien tutkimusten mukaan C-vitamiiniin perustuvilla redoksimekanismeilla saattaa olla erittäin suuri merkitys karsinogeneesiä (syövän kehittyminen) vastaan. Kun epänormaali solu alkaa jakautua, siitä tulee enemmän hapettava ja se saattaa olla alttiimpi redoksille ja muille signaaleille tehdä itsemurha apoptoosilla!”(apoptoosi - ohjelmoitu solukuolema) Ne kontrollimekanismit, joita monisoluiset organismit ovat kehittäneet syöpää vastaan, saattavat tarjota uusia lähtökohtia tämä sairauden ehkäisyyn ja hoitoon.

Redoksimekanismien vahvistaminen (redox = oxidation-reduction, hapettumisen väheneminen)
C-vitamiini on ainutlaatuinen antioksidantti, joka pitää kehon kemiallisesti pelkistyneessä (reduced) tilassa. Mutta joidenkin tutkijoiden mukaan C-vitamiini voi myös toimia oksidanttina ja että oksidantit aiheuttavat vaurioita soluille. Itse asiassa he ovat oikeassa, mutta vaikka tämä olisi esteenä suurille annoksille, voi se todellisuudessa olla hyödyllinen siten, että se suojaa meitä syövältä.

Soluissa tapahtuvat hapettumismuutokset ovat keskeisiä syövän kehittymisessä, mutta korkeat C-vitamiinitasot voivat estää näitä muutoksia ja hidastaa syövän syntyä (karsonogeneesi). Lisäksi C-vitamiini toimii syöpäkudoksessa oksidanttina tappaen selektiivisesti epänormaaleja soluja.

Solun redoksitila on tärkeä biokemiallinen ominaisuus, koska yleinen hapettumistaso säätelee soluja ja niiden ilmenemistä. Solut käyttävät molekyylejä kuten vetyperoksidia signaaleina sekä solujen sisässä että niiden välissä. Hapettuminen ja pelkistys ohjaavat joitakin solukäyttäytymisen tärkeimpiä puolia mukaan lukien solujen kasvu, jakautuminen ja kuolema.

Tämä hallinta on kaikkien monisoluisten olentojen piirre ja kuuluu ensisijaisiin mekanismeihin, joita käytetään syövän hallitsemiseen. C-vitamiinin keskeinen tehtävä syövän kehittymisessä ja mahdollisessa hoidossa lähtee sen kaksoisroolista antioksidanttina ja oksidanttina. Pelkistyminen ja hapettuminen yhdessä hallitsevat solun jakautumisen mekanismeja ja kuolemaa.

Solujen pelkistystila (reduction state) mitataan millivoltteina (mV). Aivan kuten sähkö vaatii elektronivirran, elektronien liike kehon kudosten molekyylien välillä tuottaa sähköjännitteen muutoksen. Elektroneilla on pieni negatiivinen varaus. Pelkistyvässä ympäristössä, missä on runsaasti antioksidantteja on tarjolla enemmän vapaita elektroneja ja kudoksen redoksitila (jännite) on negatiivisempi.

Vastaavasti vapaiden radikaalien hyökkäyksen kohteeksi joutuneessa vaurioituneessa kudoksessa on vähemmän antioksidantteja. Hapettuminen ja kudosvaurio liittyvät positiivisempaan redoksitilaan. Redoksitilan muutokset liittyvät erilaiseen solukäyttäytymiseen. Levossa solun redoksitila on suhteellisesti vähenevä alle -260 mV, mikä vastaa tervettä solua, jolla on aktiivinen antioksidanttipuolustus.

Hapettumisen lisääntyminen, joka saattaa näkyä pienenä vetyperoksidin tai typpihapon lisääntymisenä, parantaa redoksitilaa -260 mV:n ja -210 mV:n välille, mikä johtaa solujakautumiseen.
Yleensä syöpää aiheuttavat aineet aikaansaavat hapettumista tai solujen lisääntymistä, mikä voi lisätä mitä tahansa geneettisiä virheitä seurauksena vapaiden radikaalien aiheuttamista vaurioista. Sen sijaan, että solujen lisääntyminen olisi karsinogeneesin sivuvaikutus, se lisää solujen monimuotoisuutta ja työntää soluja pahanlaatuisuutta kohti. Soluilla on sisäänrakennettu hallintamekanismi, joka estää syövän kehittymistä. Kun redoksitila kohoaa sille hapettumistasolle, joka on edellytyksenä poikkeuksellisen nopealle lisääntymiselle, solut pyrkivät differentoitumaan, mikä tapahtuu -210 mV:n ja -180 mV:n välillä.

Solut, jotka ovat muuttuneet erikoistuneempaan muotoon, lakkaavat jakautumasta. Jos vaurioitunut solu ei voi jakautua, se ei kykene kehittymään syöväksi - se saattaa olla sairas tai epänormaali, jolla on vähän tehtävää, mutta se ei muodosta kasvainta.

Solu, joka kieltäytyy erikoistumasta, kohtaa toisen puolustusmekanismin. Kun redoksitila lisääntyy -180 mV:n ja -160 mV:n välille, se laukaisee apoptoosin eli ohjelmoidun solukuoleman. Koska isäntä ei ole kyennyt pelastamaan solua muuttamalla sitä erikoistuneeksi, jakautumattomaksi soluksi, se käyttää signaaleja opastamaan solua kuolemaan. Kuollut solu voidaan poistaa tehokkaasti, joten siitä ei ole mitään erityistä uhkaa isännälle.
Jos solun apoptoosimekanismi on vaurioitunut ja solu kieltäytyy itsemurhasta, tarjolla on vielä yksi mekanismi, joka suojaa isäntää. Kun redoksitilasta tulee hyvin hapettava eli yli -150 mV, solu menee välittömästi kuolioon (nekroosi). Kun apoptoosi rajoittaa solusisällön vapautumista ja kudosvaurion lisääntymistä, kuolio ON katastrofi: solu menettää rakenteensa ja kirjaimellisesti hajoaa. Hapettumistila on lisääntynyt siinä määrin, että solu kuolee ilman asianmukaisia juhlallisuuksia.

C-vitamiinin on suurina annoksina todettu aikaansaavan syöpäkuolion joillakin potilailla
C-vitamiini ja muut antioksidantit ehkäisevät solujakautumsta ja syöpäriskiä ylläpitämällä antioksidanttista redoksitilaa. Kirjallisuus, jossa käsitellään kasvaimia tukahduttavia geenejä kuten p53, jotka aktiivisesti ehkäisevät syöpää, osoittaa, että ne toimivat antioksidantteina. Sitä vastoin geenit, jotka edistävät syöpää (onkogeenit) yleensä pahentavat solun hapetustilaa. Muut syöpää aiheuttavat ja edistävät tekijät kuten röngen- ja ultraviolettisäteily pahentavat myös redoksitilaa ja aiheuttavat vaurioita vapailla radikaaleilla. Runsas C-vitamiinin saanti tarjoaa vapaita antioksidanttielektroneja ja voi näin ehkäistä syövän kehittymistä.

Haittavaikutukseton aine syöpään
C-vitamiini on erityisen hyödyllinen aine syöpään sen alhaisen toksisuuden ansiosta. Kuten olemme selittäneet, kasvaimet ovat solupopulaatioita, jotka voivat kehittää keinoja vastustaa hoitoa, aivan kuten hyönteiset tulevat resistenteiksi kasvimyrkyille tai bakteerit kehittävät  vastustuskyvyn antibioteille. Muilla hoidoilla kuin leikkauksella lääkärit toivovat muuttavansa elämä-/kuolema -tasapainoa niin, että syöpäsoluja kuolee enemmän kuin solujakautumisen kautta lisääntyy. Jos tämä saavutetaan, kasvain kutistuu.






Onkologit käyttävät kasvaimen kutistumista hoidon tehon kvantitatiivisena mittarina. Vaikka hoidolla onnistutaan kutistamaan kasvain, ei ole varmaa, että potilas elää pitempään tai kärsii oireista vähemmän. Tämä heikko tulos johtuu siitä, että helposti tuhottavat solut poistuvat populaatiosta, mutta säästyneet, vahvemmat solut ovat erittäin vastustuskykyisiä hoidolle, muuten ne eivät olisi selvinneet. Perinteinen kemoterapia ja sädehoito ovat tavallisesti kestoltaan lyhyitä, koska ne ovat myrkyllisiä potilaan terveydelle ja aiheuttavat sietämättömiä tai jopa hengenvaarallisia sivuvaikutuksia. Jos syöpäsoluja jää jäljelle hoidon jälkeen, kasvain voi uusiutua, jolloin vastustuskykyisten solujen osuus on suurempi. Vastustuskykyisiin syöpäsoluihin kohdistuu nyt vähemmän kilpailua muiden syöpäsolujen taholta, joten ne usein saattavat kasvaa nopeammin. Myöhemmät hoidot ovat tehottomampia, koska solut ovat vähemmän herkkiä ja kyvykkäimpinä selviytyneet. Jos potilas saa useita hoitosyklejä, syöpäsolut voivat muuttua täysin vastustuskykyisiksi ja pystyvät nyt vapaasti kasvamaan ja tunkeutumaan elimistöön. Näin ollen alussa tapahtunut kasvaimen kutistuminen ei luotettavasti indikoi hoidon onnistumista.

Tehokkaan hoidon tulisi pidentää potilaiden elinikää ja parantaa heidän elämänlaatuaan. On tärkeää tarkastella  huolellisesti perinteisten syöpähoitojen kustannus- ja kipuseikkoja sekä suhdetta kunkin potilaan kohdalla. Yleensä syöpälääkkeet ovat toksisia kemikaaleja, jotka tappavat soluja. Joissakin tapauksissa nämä toksiset lääkkeet tappavat syöpäsoluja hieman tehokkaammin kuin terveitä soluja. Kun tällaisia lääkkeitä annetaan, kasvaimen arat solut tuhoutuvat nopeasti, mutta muut herkät solut esimerkiksi hiustupissa ja mahaseinämissä voivat vaurioitua. Usean hoidon aikana syöpäsolut valikoituvat vastustuskyvyn mukaan, kun taas ennestään terveet solut vaurioituvat yhä enemmän eivätkä kykene kestämään hoitoa.

Tämä umpikuja voidaan ratkaista käyttämällä myrkyttömiä aineita syöpähoidossa. Tällaisia yhdisteitä on tarjolla useita, mutta pääasiallinen syöpädieetin ainesosa on C-vitamiini. C-vitamiini voi yksistään tehota, mutta sen vaikutus voidaan moninkertaistaa yhdistämällä muita redoksiravinteita ja vitamiineja, kuten alfalipoiinihappo tai K3-vitamiini. Nämä ravinteet toimivat redoksisynergisesti valikoivasti tuhoten syöpäsoluja. Tämän syöpää tuhoavan yhdistelmän voima on mahdollisuus käyttää C-vitamiinia valtavina annoksina. C-vitamiiniin perustuva lähestymistapa kohdistaa kasvainsolupopulaatioon jatkuvan paineen, mikä ehkäisee niiden kasvua. Mutta C-vitamiini toimii antioksidanttina ja suojaa terveitä soluja kemoterapian toksisilta vaikutuksilta. C-vitamiini ei yleensä näytä haittaavan tai heikentävän kemoterapian tehoa.

Toimiessaan antioksidanttina C-vitamiini on valikoiden myrkyllinen syöpäsoluille ehkäisten niiden kasvua tai suorastaa tuhoten ne. Syövän tappaminen käyttämällä redoksiperustaista ravinto-ohjelmaa sisältää vähän sivuvaikutuksia ja on näyttöä siitä, että se voi jatkaa elinikää samalla kun se parantaa potilaan elämänlaatua. Tämä on hyvä uutinen syövästä ja askorbaatista.

• •C-vitamiini (askorbiinihappo) dynaaminen virtaustaso ainakin 3 grammaa 5-6 kertaa päivässä yhteensä 20 grammaa päivässä tai enemmän (alle 90 % vatsan sietokyvystä). Liposomiyhdisteitä suositellaan lämpimästi.
• R-alfalipoiinihappo 200-500 mg kunkin C-vitamiiniannoksen yhteydessä (yhteensä noin 5 grammaa suun kautta otettuna).
• D3-vitamiini 100 mcg päivässä
• Seleeni 800 mcg päivässä (metyyliselenokysteiini). Tämä seleenin määrä vastaa Yhdysvaltain hallituksen “haittavaikutuksia ei havaittu” -tasoa ja on maksimimäärä, jonka ei katsota aiheuttavan sivuvaikutuksia.
• 400-2500 mg hyvin imeytyvää magnesiumia päivässä (magnesiumsitraattina tai magnesiumkelaattina).
• Hyvin vähän hiilihydraatteja ja kaloreita sisältävä ruokavalio.
• Runsaasti tuoreita raakoja vihanneksia.

Tämä on ankara ravinto-ohjelma, joka sisältää vähän kaloreita ja erityisen vähän hiilihydraatteja ja proteiineja. Kyseessä on siis rajoitettu ravinto-ohjelma, johon liittyy suurin siedetty määrä C-vitamiinia ja alfalipoiinihappoa.

Tapausselostus
Seuraava tarina kuvaa yhden kirjoittajan kokemuksen potilaasta, joka otti suuria C-vitamiiniannoksia.
Joe sairasti terminaalivaiheessa olevaa keuhkosyöpää. Hän yski jatkuvasti verta keskustellessani hänen kanssaan hänen pienessä lähiöasunnossaan. Joe oli liian sairas, jotta olisi voinut tulla vastaanotolleni. Itse asiassa hän oli liian sairas nousemaan nojatuolistaan. Hänen koko elämänsä tapahtui tässä tuolissa ympäri vuorokauden. Hän ei voinut kävellä ja hänen kipunsa olivat niin ankarat, että hän ei voinut panna maata. Häntä ei haluttanut syödä. Hän oli kuitenkin elämänhaluinen ja oli halukas kokeilemaan myös vitamiineja, jos ne auttaisivat häntä voimaan paremmin.

Oli lokakuu ja lehdet - oranssit ja kirkkaan keltaiset - varisivat maahan ikkunan takana. Kuolevien kanssa ei ole milloinkaan helppo työskennellä. Psykologian opiskelijana olin nähnyt heitä paljon Brigham Hospitalissa Bostonissa. Silloin olin kuunnellut ja katsellut. Nyt kuuntelin ja katselin ja ehdotin C-vitamiinia.
“Kuinka paljon?” Joe korahteli.
“Niin paljon kuin olosuhteisiin nähden inhimillisesti on mahdollista,” vastasin. Selitin hänelle vatsan sietokyvyn ja vastasin hänen perheensä esittämiin tavanomaisiin kysymyksiin. Useimmat koskivat sitä, kuinka hyvin hoito tehoaisi. Jotkut olivat ymmärrettävästi epäuskoisia.
“C-vitamiinia kannattaa käyttää ottaen huomioon, kuinka sairas Joe todella on.” Kaikki olivat samaa mieltä siitä, että Joella ei ollut mitään menetettävää.

Joella oli suuri vesikannu ja purkki C-vitamiinikristalleja pöydällä nojatuolin vieressä.
Muutamassa päivässä Joe lakkasi yskimästä verta. Yksistään tämä olisi ollut enemmän kuin riittävä hyöty, mutta viikon kuluessa tuli lisää hyviä uutisia. Hänen vaimonsa kertoi, että Joen ruokahalu oli palannut ja kykeni makaamaan vuoteessa. Hän nukkui paljon paremmin ja kipuja oli vähemmän. Kerta toisensa jälkeen olen nähnyt kivun helpottuvan jyrkästi ja unen parantuvan terminaalipotilailla, jotka ottavat valtavia C-vitamiiniannoksia. Vaikka vitamiinista ei olisi muuta apua, nämä hyödyt olisivat kiistattomia perusteluja sen käyttämiselle.
Noin viikkoa myöhemmin Joe kykeni kävelemään talossaan kepin kanssa ja hän käyskenteli myös pihalla. Hänen vaimonsa kertoi liikuttuneena miehensä edistyksestä. Jollain tasolla hän tiesi, että Joe ei todennäköisesti selviäisi näin vaikeasta syövästä. Eikä nän lopulta selvinnytkään. Hän sai kuitenkin lisäaikaa ja hänen elämänlaatunsa parani merkittävästi C-vitamiinin ansiosta.

Kuinka paljon C-vitamiinia hän otti? Noin 4000 mg puolen tunnin välein ollessaan valveilla yöllä ja päivällä. Tämä on lähes 100 000 mg (100 g) päivässä. Kun aikaa kuluu ja tietämyksemme lisääntyy, ymmärrämme, että C-vitamiinin hyötyjä voidaan suuresti parantaa yhdistämällä siihen muita ravinteita. C-vitamiini toimii tehokkaimmin muiden ravinteiden tuottaman synergian ansiosta. Tällaisia ovat alfalipoiinihappo ja K3-vitamiini (Muut asiantuntijat käyttävä K2-vitamiinia). Jos tämä tieto olisi tuolloin ollut käytössä, Joe olisi saattanut elää kauemmin ja voinut vieläkin paremmin.

Syöpä on pelottavimpia sairauksia ja  sen esiintyminen ja tuhoisuus on lisääntynyt koko nykyhistorian ajan. Tämän sairauden syyt liittyvät oksidanttien ja antioksidanttien tasapainoon solussa. Ihmiset ovat mutkikkaita monisoluisia olentoja ja he ovat kehittäneet lukuisia puolustuskeinoja syövän syntyä ja pahanlaatuisuutta vastaan. Ratkaiseva tekijä tässä puolustuksessa on C-vitamiini.

Lähde: Vitamin C: The Real Story, the Remarkable and Controversial Healing Factor (Steve Hickey)

Suomennos Jussi Yli-Panula