C-vitamiini näyttää vaikuttavan positiivisesti triglyseriditasoon. Erden et al. (1985) totesivat, että 2000 mg C-vitamiinia päivässä annettuna 50 vapaaehtoisen ryhmälle kuukauden ajan alensi sekä triglyseridi- että kolesterolitasoa, samalla kun se hieman paransi HDL-kolesterolia. Yllättävää ei kuitenkaan ollut se, että C-vitamiiniannoksen määrä näyttää olevan ratkaiseva, jotta triglyseridejä alentava vaikutus voidaan osoittaa. Bishop et al. (1985) tekivät samanlaisen tutkimuksen diabetespotilailla paitsi, että C-vitamiinia annettiin vain 500 mg päivässä. Triglyseridi- ja kolesterolitasoissa ei havaittu merkitseviä eroja näiden neljän kuukauden aikana.
Annoksen koosta riippuvaisten tutkimusten mukaan 2000 mg C-vitamiinia päivässä alentaa triglyseridejä, kun taas 500 mg ei alenna.
Ehkä toisena syynä kirjallisuudessa esitettyihin sekalaisiin tuloksiin C-vitamiinin vaikutuksista triglyseriditasoon johtuu tutkimuksen kohteena olevasta populaatiosta.
Wahlberg and Walldius (1982) esittivät, että 2000 mg C-vitamiinia päivässä ei alentanut seerumin triglyseridejä hoitamillaan yhdeksällä potilaalla. Mutta kaikilla näillä potilailla oli perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista koholla oleva veren triglyseriditaso. On selvää, että tällaiseen perinnölliseen sairauteen voidaan todennäköisesti odottaa liittyvän erilaisia mekanismeja, jotka aiheuttavat triglyseridien kohoamisen veressä. Tällaista tulosta ei yleisesti voi käyttää mitätöimään niiden tutkimusten johtopäätöksiä, joiden mukaan C-vitamiinilla voidaan alentaa triglyseridejä normaaleilla potilailla.
Ness et al. (1996a) tutkivat plasman C-vitamiinitasoa suhteessa seerumin triglyseriditasoon. Heidän johtopäätöksensä mukaan plasman C-vitamiinitason ja triglyseriditason välinen korrelaatio oli negatiivinen, mikä tarkoittaa, että mitä suurempi C-vitamiinitaso, sitä alempi on triglyseriditaso.
He totesivat myös, että heidän tuloksensa olivat yhtäpitäviä muiden julkaistujen tutkimustulosten kanssa osoituksena siitä, että suuri C-vitamiinin saanti ei ainoastaan alentanut triglyseriditasoja vaan paransi myös HDL-kolesterolitasoa.
Suuri C-vitamiinin saanti ei vain alenna triglyseridejä vaan kohottaa myös HDL-kolesterolia.
Antioksidanttiyhdistelmähoidon vaikutusta kohonneeseen triglyseriditasoon on myös tutkittu. Hamilton et al. (2000) totesivat, että antamalla vain 500 mg C-vitamiinia päivässä E-vitamiinin kanssa alensi sekä triglyseridejä että kokonaiskolesterolia. Käyttämällä samanlaisia C- ja E-vitamiiniannoksia Babu et al. (2000) osoittivat, että oli mahdollista alentaa merkitsevästi triglyseriditasoa, jonka tamoxifenin käyttö oli kohottanut. Tamoxifen on ei-steroidinen estrogeenilääke, jota käytetään rintasyövän hormonihoidossa.
Nämä tutkimuksen tekijät esittivät, että C- ja E-vitamiinin lisääminen tamoxifen-hoitoon oli ylivoimainen hoitomuoto verrattuna pelkkään tamoxifeniin.
Ha et al. (1990) totesivat myös, että C-vitamiini liittyi marsujen veren triglyseriditasoon. Antamalla neljälle eläinryhmälle erilaisia C-vitamiinimääriä he saattoivat todeta, että kudosten C-vitamiinitason ja plasman triglyseriditason välinen suhde oli käänteinen. Kuten edellä todetuissa tutkimuksissa jo todettiin, suuremmat C-vitamiinimäärät liittyivät pienempiin triglyseridimääriin.
Nämä tutkijat menivät vielä pidemmälle esittäessään, että C-vitamiinin puutos marsuilla saattaa heikentää aineenvaihduntaa eli triglyseridien hajoamista veressä. Bobek et al. (1980), jotka myös tutkivat marsuja, totesivat, että krooninen C-vitamiinin puutos johti sekä veren triglyseridien kohoamiseen että triglyseridien kertymiseen maksaan.
Veren triglyseridien kohoaminen näyttää siis johtuvan C-vitamiinin puutteesta ravinnossa ja ravintolisien muodossa. Kun veren triglyseridit ovat koholla, mikä muodostaa valtimonkovettumataudin riskitekijän, voidaan odottaa, että myös C-vitamiinista on puutos.
Epäilemättä liiallinen määrä rasvaisia triglyseridejä yhdessä C-vitamiinin puutoksen kanssa panevat alulle valtimonkovettuman ja jouduttavat sen kehittymistä. On myös todennäköistä, että tulevat kliiniset tutkimukset, joissa käytetään suurempia C-vitamiiniannoksia (esim. 5000-15000 mg päivässä), tulevat johdonmukaisesti osoittamaan tämän vitamiinin triglyseridejä alentavan vaikutuksen.
Lipoproteiini(a) ja C-vitamiinin puutos
Lipoproteiinit ovat rasvaproteiiniyhdisteitä, joiden tehtävänä on kuljettaa rasvaa veressä. Esimerkkeinä tästä aineluokasta, jotka yleisesti tunnetaan lipoproteiineina, ovat HDL (high-density lipoproteins) ja LDL (low-density lipoproteins), jotka tunnetaan ensisijaisesti niiden tehtävästä kuljettaa kolesterolia.
HDL kuljettaa kolesterolia maksaan käsiteltäväksi ja poistettavaksi, kun taas LDL kuljettaa kolesterolia muihin kudoksiin paitsi maksaan esimerkiksi valtimoseinämiin. Näiden kuljetusominaisuuksien takia HDL-kolesteroli tunnetaan “hyvänä” kolesterolina ja LDL “pahana” kolesterolina ainakin, kun ajatellaan niiden todennäkösyyttä kehittää valtimonkovettumatauti.
HDL:ää pidetään hyvänä lipoproteiinina, koska sen suuri pitoisuus veressä merkitsee suurempaa kykyä kuljettaa enemmän kolesterolia pois valtimon seinämistä maksaan edelleen poistettavaksi suolistoon sappinesteen välityksellä. LDL:n kohdalla tilannetta pidetään päinvastaisena. Sen tiedetään auttavan kolesterolia sitoutumaan valtimoseinämään.
Lipoproteiini(a) omaksuu/jakaa joitakin C-vitamiinin monista tärkeistä tehtävistä, kun C-vitamiinista on vajausta.
Rath ja Pauling (1990) tutkivat yksityiskohtaisesti lipoproteiini(a):ta eli Lp(a):ta. Heidän hypoteesinsa mukaan Lp(a) toimii C-vitamiinin korvikkeena. He havaitsivat, että alhainen C-vitamiinitaso johti säännöllisesti vastaavaan Lp(a)-tason kohoamiseen plasmassa. He raportoivat, että keho ilmeisesti tuotti Lp(a):ta yrittäessään kompensoida riittämättömän C-vitamiinin saannin ja kehon kyvyttömyyden tuottaa itse C-vitamiinia. Heidän mielestään Lp(a):lla ja C-vitamiinilla oli tiettyjä yhteisiä ominaisuuksia kuten
- haavojen parantumisen jouduttaminen
- solun korjausmekanismit
- verisuonien soluja ympäröivän perusaineen vahvistaminen
- lipidien eli rasvojen rappeutumisen estäminen
Rath and Pauling (1990a) totesivat myös, että Lp(a):lla on poikkeuksellinen kyky edistää valtimonkovettumaa. von Eckardstein et al. (2001) totesivat, että Lp(a) osoittautui merkittäväksi riippumattomaksi sepelvaltimotaudin (ateroskleroosi) riskitekijäksi. Tämä riski oli pahimmillaan, kun se esiintyi muiden riskitekijöiden kanssa, joita ovat kohonnut kolesteroli, alentunut HDL ja korkea verenpaine. Edelleen Stubbs et al. (1997) totesivat, että korkeammat Lp(a)-tasot potilailla, joilla oli epävakaa rasitusrintakipu (angina pectoris), näyttivät korreloivan sellaisten potilaiden kanssa, joiden tila todennäköisimmin pahenisi merkittäväksi sydäntaudiksi kuten valtimotukokseksi ja sydänkohtaukseksi.
Korkeat lipoproteiini(a)-tasot, joita pidetään osoituksena C-vitamiinin puutoksesta, edistävät valtimonkovettumaa.
Rath and Pauling olivat perimmältään sitä mieltä, että kehon kohonnut Lp(a)-taso oli C-vitamiinin puutoksesta johtuva korjausliike. Kun Lp(a)-taso oli kyllin korkea pitkähkön ajan, tämä korjausliike “ylikompensoitui” ja samoista Lp(a):n toiminnoista, jotka alkujaan suojasivat verisuonia, muodostui päätekijä näiden verisuonien vaurioitumisessa.
Rath and Pauling pitivät yhtä Lp(a):n osatekijää apoproteiini(a):ta [apo(a)] tehokkaana antioksidanttina, joka mahdollisesti auttaa selittämään, miksi Lp(a) voi toimia C-vitamiinin korvikkeena kehossa. Mutta C-vitamiinista poiketen pitkäaikainen liiallinen Lp(a) johtaa kertymiin valtimoseinämissä. Tämä suoraan edistää valtimokovettuman kehittymistä (Rath et al., 1989) ja kumoaa tehokkaasti minkä tahansa antioksidantin kliiniset hyödyt.
Rath and Pauling (1991) esittivät, että C-vitamiinin puutos lisää plasman Lp(a)- ja fibrinogeenipitoisuutta, koska nämä kaksi ainetta kykenevät ehkäisemään verenvuoto-ongelmia. Fibrinogeeni on aine, jonka tiedetään lisäävän veren hyytymisominaisuutta. Se muuttuu fibriiniksi, kun hyytymisprosessi on päässyt alulle.
Fibriini muodostaa enimmän osan verihyytymästä.
Vaikka Lp(a) ja fibrinogeeni/fibriinikompleksit ovat lopulta merkittäviä osia valmiista valtimoplakista, niiden varhainen esiintyminen valtimonkovettumataudin kehityksessä saattaa olla välttämätön estämään varhaisia, mahdollisesti hengenvaarallisia komplikaatioita, jotka johtuvat C-vitamiinin merkittävästä puutoksesta.
Niendorf et al. (1990) kykenivät osoittamaan Lp(a):n kertymisen valtimoseinämään ja totesivat, että se korreloi sepelvaltimon ja aortan valtimonkovettumien koon kanssa. Cushing et al. (1989) pystyivät osoittamaan, että Lp(a):n kertyminen näytti olevan myös merkittävää valtimonkovettuman kehityksessä sepelvaltimon ohittavissa laskimosiirrännäisissä. Laskimosiirrännäisestä puuttuu valtimosuonen ulkoinen tuki, ja tämä puute saattaa myös vaikuttaa siihen, miksi Lp(a):n “tarvitsee” käyttää suojausvaikutusta, koska C-vitamiinia ei ole riittävästi.
Kuten edellä todettiin, C-vitamiinin puutos aiheuttaa nopeasti ja suoraan glykoproteiinimolekyyliketjujen hajoamisen peruskalvolla, joka tukee valtimoiden sisäpintoja. Tämän todettiin jo muuttavan peruskalvon koostumuksen geelimäisestä vesimäisempään ja juoksevampaan muotoon (Gersh and Catchpole, 1949; Pirani and Catchpole, 1951). Aivan kuten kolesterolissa, tämä C-vitamiinin aiheuttama perussolun kalvon vioittuminen sallii Lp(a):n ja muiden veren rasvojen, esimerkiksi kolesterolin, läpäistä tämä heikentynyt sisäkalvo ja panna alulle valtimonkovettumisen.
Rath and Pauling (1990) ehdottavat lisämekanismia, jolla C-vitamiini voi vähentää Lp(a):n ominaisuutta edistää valtimonkovettumaa. Fibriini, yleinen tekijä kasvavassa plakissa sekä valtimovauriossa (josta valtimonkovettuminen usein saa alkunsa), edistää Lp(a):n sitoutumista plakkiin. Rath and Pauling (1991a) esittivät todisteen siitä, että Lp(a):n proteiinitekijä on hyvin altis tarttumaan muihin kudoksiin.
Rath and Pauling (1990) esittivät myös, että koska tämä tarttuvuus merkitsee Lp(a):n tarttumista lysiiniin (aminohappo), jota esiintyy plakin fibriinitekijässä, C-vitamiini saattaa muuttaa lysiiniä kemiallisesti siten, että se ei enää sido Lp(a):ta. Myöhemmin Scanu et al. (1994) osoittivat tämän lysiiniä sitovan sitoutumiskohdan olemassa olon ja merkityksen Lp(a):n sitoutumisessa lysiiniin ihmisillä. Tämä C-vitamiinin käynnistämä lysiinin muuttuminen todennäköisesti merkittävästi vähentäisi Lp(a):n vaikutusta kasvaviin valtimonkovettumakohtiin, koska sen kyky tarttua noihin kohtiin heikkenisi.
Ylläolevan päättelyn perusteella Pauling (1994) väitti, että koska lysiiniä sisältävät sitoutumiskohdat voisivat kiinnittää Lp(a):ta valtimoseinämään, tällöin enemmän lysiiniä sitoutuisi Lp(a):han, ennen kuin sillä olisi tilaisuus sitoutua valtimoseinämässä olevaan lysiiniin.
Pauling sanoi, että tämä ei vain vähentäisi Lp(a):n sitoutumista valtimoseinämään vaan se jopa saattaisi irrottaa jo sitoutunutta Lp(a):ta, edellyttäen, että lysiiniä otettaisiin riittävästi. Näin se pienentäisi plakkia merkittävästi ja pysäyttäisi valtimonkovettuman.
Boonmark et al. (1997) kykenivät osoittamaan hiirillä, että Lp(a):n lysiinin sitoutumiskohta on hyvin tärkeä valtimonkovettuman kehittymisessä.
He pystyivät osoittamaan, että hiirillä tietyt mutaatiot, jotka tuhosivat tämän lysiinin sitoutumiskohdan, heikensivät suuresti Lp(a):n kykyä sitoa lysiiniä.
Ja mikä merkittävintä, he kykenivät osoittamaan, että tällaisia mutaatioita omaavilla hiirillä valtimonkovettuman kehittyminen oli vähemmän todennäköistä. Tämä osoitti edelleen, kuinka tärkeä on lysiinin kyky sitoa enemmän Lp(a):ta ja suurentaa valtimonkovettuman kokoa.
Kolmessa tapausselostuksessa (Pauling, 1991; Pauling, 1993; McBeath and Pauling, 1993) Pauling toistuvasti havaitsi, kuinka jyrkästi rasitusrintakivut (sydämestä johtuvat) vähenivät lysiini- ja C-vitamiiniohjelmalla. Pauling totesi myös, että näiden kolmen potilaan vaste oli tapahtunut nopeasti 2-4 viikon hoidon aikana. Kummankin - C-vitamiinin ja lysiinin - annos oli 3000-6000 mg päivässä. On myös merkille pantavaa, että kahdella potilaalla oli pitkälle edennyt sepelvaltimotauti ja heillä oli ollut ohitusleikkaus. Kuvantamisen mukaan toisen suurissa valtimoissa ei kuitenkaan ollut tukoksia, joita esiintyy yleensä joko pienten suonien sairauksissa tai sepelvaltimon kouristuksissa tai molemmissa. Silti Paulingin ohjelma vähensi yhtä tehokkaasti rasitusrintakipuja kaikilla kolmella potilaalla.
Suuret C-vitamiiniannokset ja vastaavat lysiiniannokset vähentävät rasitusrintakipuja.
On ainakin yksi hyvä syy sille, miksi Paulingin kolme sydäntautipotilasta vastasi niin hyvin C-vitamiini- ja lysiinihoitoon.
Rasitusrintakipuja esiintyy yleensä silloin, kun verenvirtaus sydänlihaksen alueelle on estynyt riittävästi. Sepelvaltimon verenkiertoon vaikuttavat sekä kiinteät valtimotukokset että verisuonen yleinen kunto. Lihassupistusten vaihtelu valtimoseinämissä (kouris tai vasomotorinen jänteys) voi rajoittaa verenvirtausta siinä määrin, että se aiheuttaa rintakivun ilman kiinteitä tukoksiakin.
C-vitamiinilla voidaan palauttaa heikentynyt verenvirtaus sydämen ja pienten verisuonien kautta.
Tämä verisuonen kuoristus voi toisinaan tapahtua kiinteän tukoksen kohdassa ja heikentää verenkiertoa hetkessä. Kaufmann et al. (2000) osoittivat, että C-vitamiini kykeni korjaamaan heikentyneen virtauksen sydämessä ja pienissä verisuonissa (mikroverenkierto). Virtauksen heikentyminen on tyypillistä tupakoijilla.
Tämä viittaa vahvasti siihen, että sepelvaltimon kouristuksena tunnettu kliininen tapahtuma vastaa erittäin hyvin C-vitamiinihoitoon. Vaikka pitkäaikainen hoito Paulingin ohjelmalla saattaa lopulta korjata sepelvaltimotukokset, nopea oireiden väheneminen näillä kolmella potilaalla johtui todennäköisesti lihasjännityksen laukeamisesta sepelvaltimoissa ja seurauksena oli verenvirtauksen parantuminen sydänlihakseen.
Rath (1992) ehdotti proliinin (aminohappo) lisäämistä ohjelmaan tehostamaan C-vitamiinin ja lysiinin todennäköistä valtimonkovettumia estävää vaikutusta. Lysiinin tiedetään ehkäisevän Lp(a):n sitoutumista fibrinogeeniin, fibriiniin ja fibriinin kaltaisiin aineisiin, jotka ovat tyypillisiä kehittyvän valtimonkovettumaplakin tekijöitä. Samoin proliinilla näyttää olevan tärkeä rooli Lp(a):n sitoutumisessa plakkiin. Trieu et al. (1991) osoittivat, että proliini ja sen sukulaisyhdiste hydroksiproliini sitoutuvat Lp(a):han. Sidekudos, jossa on runsaasti proliiniyhdisteitä, muodostaa merkittävän osan kasvavista fibroosiplakeista.
Proliinin lisäämisen potilaan hoitoon voi odottaa sitovan suurempia määriä Lp(a):ta, ennen kuin tuo Lp(a) onnistuu sitoutumaan proliinia sisältäviin yhdisteisiin kehittyvässä valtimoplakissa. Näin proliini estää Lp(a):ta tarttumasta plakkiin ja suurentamasta sen kokoa.
Proliinin ottamisen voidaan myös odottaa vähentävän Lp(a):ta, joka tarttuisi muihin proliinia sisältäviin yhdisteisiin verisuonien seinämissä. Tämän voidaan myös odottaa vähentävän valtimonkovettuman kehittymistä ja/tai hidastavan sen etenemistä. Riittävän suuret proliiniannokset voisivat myös mahdollisesti lopulta irrottaa sellaista Lp(a):ta, joka on jo sitoutunut kehittyvään plakkiin vapauttaen näin Lp(a):ta verenkiertoon. Plakki kutistuu, minkä tuloksena on valtimoahtautuman korjautuminen.
Useimmilla kemiallisilla yhdisteillä on käytännössä jokin dynaaminen tasapaino, missä nuo yhdisteet jatkuvasti muodostuvat ja hajoavat. Näin tapahtuu eri suoloille liuoksissa. Kun riittävästi toista ainetta on mukana, sekin sitoutuu tiettyyn kemialliseen kohteeseen osan siitä lopulta syrjäyttäessä fyysisesti osan siitä, mikä oli jo sitoutuneena ensin tässä sidosten hajoamisen ja uusien sidosten muodostumisen jatkuvassa ketjussa. Tällaisella mekanismilla lysiini ja proliini voivat pitkällä aikavälillä supistaa Lp(a):n sisältöä eli valtimoplakkia verisuonen seinämässä. Rath (1992) esitti, että ihmisen valtimoplakit koostuvat ensisijaisesti Lp(a):sta, joten tämän aineen poistaminen plakista voi näytellä todella tärkeää roolia jopa pitkälle edenneen valtimoplakin korjaamisessa.
Antamalla C-vitamiinia, lysiiniä ja proliinia yhdessä niasiinin, guar gumin ja Ajurvedayrtin gum guggulun kanssa Katz (1996) saavutti vaikuttavia tuloksia 62-vuotiaalla naispuolisella sydäntautipotilaalla. Kunkin mainituista aineista todettiin yksistään merkittävästi alentavan potilaan Lp(a)-tasoa. Uudelleen tehdyt kuvantamiset tämän potilaan sydänvaltimoista paljastivat hyvin merkittäviä parannuksia näiden kahden tutkimuksen välisenä aikana, joka oli 19 kuukautta. 75 prosentin ahtautuminen sepelvaltimossa oli vähentynyt 40-prosenttiseksi ahtautumaksi. Myöskään muita noin 50 prosentin ahtautumia ei enää näkynyt. Vaikka tämä on positiivinen tulos tapahtui vain yhdellä potilaalla, vaste oli hyvin vaikuttava ja Lp(a)-tason aleneminen kullakin hoitoaineella näyttäisi osoittavan, että tämän tietyn laboratoriokokeen normaaliin arvoalueeseen on hyvin ratkaiseva tällaisia sydänpotilaita hoidettaessa.
Muiden riskitekijöiden tapaan C-vitamiinin puutos näyttäisi luovan sellaiset otolliset olosuhteet, missä Lp(a) kykenee käynnistämään valtimonkovettuman ja jatkamaan sen kehittymistä.
C-vitamiini muuttaa nopeasti kemiallisen koostumuksen endoteelisolujen peruskalvoissa, jotka muodostavat valtimon sisäseinämän. Kuten kolesterolin kohdalla edellä totesimme, tämä peruskalvon luonteen muuttuminen edistää myös Lp(a):n ja muiden veren rasvojen kertymistä.
Tuo sama C-vitamiinin puutos kohottaa samalla myös Lp(a):ta, joka aluksi näyttää kompensoivan C-vitamiinin puutosta. Ennen pitkää liiallinen Lp(a) alkaa kuitenkin kertyä heikentyneisiin valtimoseinämiin ja valtimonkovettuma on lähtenyt käyntiin. Riittävät C-vitamiinimäärät eivät näytä vain laskevan Lp(a)-tasoa vaan tällaiset annokset näyttävät myös vähentävän todennäköisyyttä, että verenkiertoon jäävä Lp(a) kertyisi valtimoseinämiin.
Lysiini- ja proliiniaminohappojen ottaminen näyttäisi myös hidastavan valtimoiden kovettumista ja edistävän niiden korjautumista. Valtimonkovettuman korjausmahdollisuudet näillä toimenpiteillä riippuvat pääasiassa siitä, voidaanko potilaan päivittäinen altistuminen myrkyille estää riittävän suurilla päivittäisillä C-vitamiiniannoksilla. Toksiinilähteiden, kuten juurihoidettujen hampaiden ja muiden infektoituneiden hampaiden, voidaan odottaa paljolti estävän C-vitamiinin ja muiden ravintolisien kykyä korjata valtimonkovettumaa, vaikka kliinistä hyötyä voidaan havaita.
Lähde: Stop America's #1 Killer (Thomas E. Levy, MD)
Edellä siteerataan useasti tohtori Matthias Rathia. Näin ollen on aiheellista sisällyttää tähän hänen esityksensä lipoproteiini(a):sta.
Mitkä ovat tosiasiat lipoproteiini (a):sta?’
- Lipoproteiini (a), eli LDL, on tärkein rasvahiukkanen, joka aiheuttaa kolesteroli- ja muut rasvakertymät valtimoiden seinämiin.
- Tarttuvuudestaan johtuen lipoproteiini (a) on tehokkaimpia korjausmolekyylejä valtimoiden seinämissä, ja vitamiinin puutteen jatkuessa siitä tulee yksi vaarallisimmista ateroskleroosin ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä.
- Kun Framinghamin sydäntutkimus, joka on kaikkien aikojen laajin tutkimus sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä, arvioitiin uudelleen, todettiin, että lipoproteiini (a) on kymmenen kertaa suurempi sydäntaudin riskitekijä kuin kolesteroli tai LDL-kolesteroli.
Vitamiinien puutteesta kärsivässä kehossa lipoproteiini (a) muuttuu suurimmaksi toissijaiseksi riskitekijäksi
- sydän- ja verisuonitaudit sekä sydänkohtaukset
- aivoverisuonitaudit ja halvaukset
- restenosis (tukkeutuminen) pallolaajennuksen jälkeen
- ohitussiirrännäisten tukkeutuminen ohitusleikkauksen jälkeen
Lipoproteiini (a) -veriarvot vaihtelevat suuresti yksilöiden välillä. Mitä tiedämme lipoproteiini (a) -veriarvoihin vaikuttavista tekijöistä? Lipoproteiini (a) -tasot määräytyvät ensisijaisesti perinnöllisesti. Erityiset ruokavaliot eivät vaikuta lipoproteiini (a) -tasoihin. Lisäksi mitkään tällä hetkellä tarjolla olevat lipidejä alentavat reseptilääkkeet eivät alenna lipoproteiini (a) -tasoa.
Ainoat aineet, joiden on tähän mennessä osoitettu alentavan lipoproteiini (a) -tasoa, ovat vitamiinit. Professori Carlson osoitti, että 2-4 grammaa B3-vitamiinia (nikotiinihappo, niasiini) päivässä pystyi alentamaan lipoproteiini (a) -tasoa jopa 36 %. Koska nikotiinihappo suurina määrinä voi aiheuttaa ihottumaa, on hyvä lisätä päiväannosta vähitellen. Omat tutkimuksemme ovat osoittaneet, että C-vitamiinilla yksistään tai yhdessä pienempien nikotiinihappoannosten kanssa saattaa olla alentava vaikutus lipoproteiinien tuotantoon ja siten alentaa lipoproteiinin veriarvoja. Yhdessä “teflon”-aineen tavoin toimivan lysiinin ja proliinin kanssa nämä kaksi vitamiinia voivat huomattavasti vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä, joka liittyy lipoproteiini (a) -tasoon.
Menetelmiä alentaa lipoproteiini (a):n aiheuttamaa riskiä
- Lipoproteiini (a):n veriarvojen alentaminen
- B3-vitamiini (nikotinaatti, niasiini)
- C-vitamiini - Lipoproteiini (a):n tarttuvuuden vähentäminen
- lysiini
- proliini
lipoproteiini (a) -molekyylejä esiintyy enimmäkseen ihmisillä ja muutamilla eläinlajeilla, jotka eivät kykene tuottamaan C-vitamiinia. Sitä vastoin optimimääriä C-vitamiinia tuottamaan kykenevät eläimet eivät tarvitse lipoproteiini (a):ta merkittävissä määrin. Ilmeisesti lipoproteiini (a) -molekyylit korvaavat monia C-vitamiinin ominaisuuksia kuten haavojen paraneminen ja verisuonten korjaus. Vuonna 1990 julkaisin yksityiskohdat tästä tärkeästä löydöstä Proceedings of the National Academy of Sciences -lehdessä ja siteerasin tohtori Linus Paulingia tämän julkaisun toisena kirjoittajana.
Lähde Miksi eläimet eivät saa sydänkohtauksia, mutta ihmiset saavat - Löytö, jolla sydäntauti voitetaan (Matthias Rath, MD.)
Suomennos Jussi Yli-Panula
Ei kommentteja:
Lähetä kommentti